呼吸生理与病理学基础MicrosoftPowerPoint演示文稿资料.ppt

呼吸生理学; 呼吸系统的解剖结构;肺的结构;肺的结构与功能关系;肺部结构和功能区分布;肺泡的结构与功能;肺泡的结构与功能;肺泡及毛细血管示意图;呼吸过程与心肺的关系示意图;宽泛的呼吸概念;　;;肺通气;肺内气体交换;肺内气体交换示意图;呼吸运动的控制和调节 一　呼吸中枢和呼吸节律 　 呼吸中枢： 　　延髓　　基本中枢 　　脑桥　　调整中枢 二　呼吸运动的反射性调节 ;（二）呼吸肌本体感受性反射 感受器 肌梭(牵张反射);1.ＣＯ２对呼吸运动的调节 ＣＯ２是呼吸的生理性刺激因素,其对呼吸的调节 通过两条途径。以刺激中枢化学感受器为主。 2. 缺Ｏ２对呼吸运动的调节 以刺激外周化学感受器为主。 3. 血液[H+]对呼吸运动的调节 以刺激外周化学感受器为主。;呼吸的调节与控制示意图;呼吸的调节与控制示意图;一些呼吸相关概念;基本概念;肺的容量概念;基本概念;呼吸运动相关概念;;;自主呼吸胸廓与膈肌运动;呼吸过程与心肺的关系示意图;正常血气分析值;血气一般解释;呼吸病理生理与疾病简介;概 述 ;概 述;病 因 ;病因概述;病因;一、气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞，导致肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。 ;二、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，可导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴留。 ;三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。 ;四、胸廓与胸膜病变 胸部外伤、气胸均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致肺通气和换气功能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎均可引起呼衰。;五、神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎???镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼吸动力下降而引起肺泡通气不足。;一、按照动脉血气分析分类： （一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。 主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能障碍和肺动-静脉分流）疾病，如：严重肺炎，间质性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS等。 ;（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaO260mmHg PaCO250mmHg 主要由于肺泡通气不足所致，常见COPD。 ;二、按照发病急缓分类 （一）急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能产生障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。如不及时抢救，会危及患者生命。如严重肺疾患、创伤、休克、电击等 。;（二）慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，造成呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变，其中以COPD最常见。 ;三、按发病机制分类 （一）通气性呼吸衰竭：呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。 呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及胸廓。;（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成 的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引起Ⅰ型呼衰，在严重的COPD患者，肺部病变也影响通气功能，引起和加重Ⅱ型呼衰。;通气障碍;一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 四个主要机制 （一）肺通气不足 正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，当肺泡通气量减少会引起PaO2降低和PaCO2增高，从而引起缺氧和二氧化碳潴留。;（二）弥散障碍 指O2 、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。;5. 氧耗量增加 ——是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一;（三）通气/血流比例失调 正常成人静息状态下，通气/血流比值约为