固醇糖尿病.(137.5k)资料.ppt

类固醇糖尿病; 糖尿病的分型;类固醇糖尿病的临床 ; 类固醇糖尿病的病理生理基础;GC升高血糖的经典机制;GC的升糖作用与胰岛素的降糖作用相拮抗，在正常情况下，二者相互协调共同发挥着调节血糖的机能。 当GC过低时，机体会发生低血糖，过多时，可拮抗胰岛素作用—即产生胰岛素抵抗，最终导致糖耐量受损，糖尿病。 ;? 类固醇糖尿病的临床特点;有关应用GC后糖尿病的发生率因病情、研究例数、剂量和疗程而报道不同，约在10-40%左右 GC导致糖尿病的发生过程中具备与2型糖尿病发病相似的一些特点，即胰岛素抵抗—B细胞功能受损—IGT/糖尿病两步曲.; 与2型糖尿病不同点 1.1?? 病情发展较快，且具有可逆性: 一些模拟研究展示了非生理剂量的GC能很快对人体正常的胰岛素分泌功能和糖代谢造成损害 Hollingdal报道健康志愿者口服强的松龙30mg/日，6天后即可产生空腹状态下的胰岛素脉冲分泌节律受损和第一时相胰岛素高分泌 利用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术的一项研究发现10例健康志愿者口服地塞米松4mg/日，4天后的空腹及OGTT2小时胰岛素水平与基础值相比分别升高了2.3倍和4.4倍，而葡萄糖清除率下降了34%，同时血游离脂肪酸、瘦素水平也明显增高. ;研究报道临床上GC诱导糖尿病发生的平均时间为6周，但也可以发生在治疗的任何时候。 我院收治的132例重症急性呼吸综合征(seve