03抗心功能不全药金林六课件.pptVIP

第二十一章治疗充血性心力衰竭的药物;CHF基本病因和治疗措施：;21.1 正性肌力药;I 强心苷（cardiac glycosides); 吸收： 脂溶性影响F：洋 地 毛 毒K 有肝肠循环： 分布： 结合率不同；心肌亲和力高，易入胎盘、乳汁; 代谢： 洋：主要肝代，18%?地高辛； 地：少量代谢 毛、毒K：几乎不代谢 排泄： 洋：肾排+胆排，t1/2 5-7天， 地高辛：主要以原型经肾排， t1/2 30多小时 毛、毒K：几乎全部以原形排出; （一）对心脏的作用 1 正性肌力 心肌纤维缩短速度和最大张力?：心肌收缩敏捷有力 衰竭心脏耗氧量? ：心率?，室壁张力? ； 心衰患者的心搏出量?：收缩力? ，交感张力?; 抑制Na+-K+-ATP酶的功能 ,增加心肌细胞内可利用钙离子;Na+-K+-ATP酶的功能 ： ;具体机制：; 继发； 继发：迷走神经活性? 直接：增加心肌对迷走的敏感性 对CHF有?? 有利心脏休息 舒张期延长利于给心肌供血 ;窦房结：自律性 ? 迷走神经?—— K+外流?—— 最大舒张电位更负 ——远离阈电位 心房：传导加快、有效不应期缩短 迷走：K+外流?——静息电位加大、复极加快;房室结：传导性 ? 迷走：减慢I相Ca2+内流 药： Na+-K+-ATP酶? ——C内失K+ ——最大舒张电位更正 ——接近阈电位，动作电位幅度缩小 浦肯野纤维：自律性 ?、传导减慢、有效不应期缩短： 药：Na+-K+-ATP酶? ——C内失K+ ——最大舒张电位更正 ——接近阈电位，动作电位幅度缩小;4 对心电图的影响 T波压低；S-T段呈鱼钩状； P-R间期延长； Q-T间期缩短；P-P间期延长；; （二） 对神经系统的作用 中毒量：兴奋交感和副交感中枢、CTZ （三）利尿作用 继发（主要）：心功改善使肾血流?，滤过率? 直接：竞争醛固酮 ; 1 CHF：对各种原因引起的CHF疗效不同； 伴有房颤、心率快者最好 瓣膜病、高血压、先心病疗效好 贫血、甲亢、肺心病、风心病活动期等疗效差 机械因素引起的疗效更差; 2 心律失常 1）房颤： 2）房扑： 3）阵发性室上性心动过速：;五 不良反应 1 毒性表现： 胃肠道反应： 最常见的早期毒性反应，剧烈呕吐可停药 神经系统：头痛、头晕等，黄绿视、视物模糊为中毒先兆，须停药 ;心脏毒性：最严重，出现各种心律失常； 快速型心律失常：早搏最常见，频发室早、二联律、室性心动过速时应停药 房室传导阻滞 窦性心动过缓：心律60，应停药; 2 毒性作用的防治 明确中毒症状和停药指征 监测血药浓度 注意诱发因素：低血钾、心肌缺血等;解救 及时停药 药物： 氯化钾 苯妥英钠 利多卡因 阿托品 地高辛抗体的Fab片断 ; ?-R激动药; 21.2 利尿药;一 对循环功能的影响;二 适用情况;21.3 扩血管药;扩管：动、静脉 扩心、肾、脑血管 增加水盐排泄：降低醛固酮 降低交感活性 拮抗AT－II的促生长作用 逆转心室肥厚与构形重建 逆转血管增生;硝普钠： 扩动、静、肺小动脉，降低心脏前、后负荷及肺血管阻力。 有机硝酸盐： 扩静、扩肺血管、扩冠 肼屈嗪： 扩动静，中等正性肌力作用，扩肾血管 钙拮抗剂 扩动、心脏血管，（负性肌力作用不利）;21.4 ?受体阻断药