脑膜炎奈瑟氏球菌.doc

食品与制药工程学院课程论文 脑膜炎奈瑟氏球菌对人类的影响 专业班级：生物制药 姓名：邓海艳 课程名称：微生物学 摘要：脑膜炎奈瑟氏球菌是细菌I生脑膜炎的主要病因，在许多国家仍然严重威胁大众健康。不同于细菌性脑膜炎的其它病因，脑膜炎球菌对各年龄人群都构成威胁。以下是从脑膜炎奈瑟氏球菌的生物活性、致病原理及预防疫苗等方面对其进行介绍。 关键词：脑膜炎奈瑟氏球菌；疫苗；血清群 脑膜炎奈瑟氏菌(N. meningitidis)又名脑膜炎双球菌,为流行性脑脊髓膜炎（流脑）的病原菌。革兰氏阴性双球菌，在急性期或早期患者脑脊髓液中，大多位于中性粒细胞内，呈肾形成双排列，凹面相对。电镜下可以观察到自病人分离的毒性菌株有微荚膜和菌毛。人类是脑膜炎奈瑟氏菌的唯一宿主。脑膜炎奈瑟氏菌作为条件致病菌,常存在于患者或带菌者的鼻咽腔黏膜中,主要通过飞沫直接从空气中传播,无论是在发展中国家或是发达国家均可以引起较高的流脑发病率和死亡率。但对脑膜炎奈瑟氏菌的致病机制目前尚未完全清楚。 主要致病物质 脑膜炎球菌的主要致病物质为荚膜、菌毛、内毒素。脑膜炎球菌通常寄居于正常人鼻咽腔，在约有5%～10%的健康人鼻咽部带有本菌，流行期高达20～70%，但带菌者90%并不病，少数引起鼻咽炎，严重者造成菌血症，仅1～2%的人，经血流或淋巴到达脊髓膜引起化脓性脊髓膜炎[1]。带菌者和病人是传染源。脑膜炎球菌经飞沫传染，也可通过接触病人呼吸道分泌物污染的物品而感染。潜伏期约1～4天。本病的发生和机体免疫力有密切的关系，当机体抵抗力低下时，侵入鼻咽腔细菌大量繁殖而侵入血流，引起菌血症和败血症，病人出现恶寒、发热、恶心、呕吐、皮肤上有出血性皮疹，皮疹内可查到本菌。严重者侵犯脑脊髓膜，发生化脓性脑脊髓膜炎，出现头痛，喷射性呕吐，颈顽强直等脑膜刺激症。甚至由于两侧肾上腺出血，发生肾上腺功能衰竭，中毒性休克[2]。上述症状的产生，与细菌自溶和死亡释放出大量内毒素有关。脑膜炎双球菌和淋球菌能产生一种胞外酶，即lga蛋白酶，能特异性地裂解人lga1，进而破坏人的正常免疫功能，它在致病中的作用越来越受到重视。 2.人对其免疫力 成人对脑膜炎球菌有较强免疫力，感染后仅1～2%的表现脑膜炎。儿童免疫力较弱，感染后发病率较高。母体内抗体可通过胎盘传给胎儿，故6个月以内婴儿患流脑很少。感染后体产生的荚膜多糖抗体、抗外膜蛋白抗体，有特异杀伤脑膜炎球菌的作用，抗脂多糖抗体可能在中和毒性方面有一定意义。 对易感儿童注射纯化流脑群特异性多糖菌苗，进行特异预防。流行期间可口服磺胺药物预防。治疗流脑首选磺胺，也可用青霉素、氯霉素或氨苄青霉素[3]。 3.菌株分型： 根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验在1940年代发现了A、B、C、D4个血清群。1960年代又发现了X、Y、Z、29E、W135等5个群。1983年又报告了L群[4]。国外共有以上10个血清群；血清群中以A、B、C群为多见。脑膜炎双球菌细菌素（meningocin）又可将A群分为4型，C群分为6型；B群分为11型，其中B群2型致病力最强。根据其脂多糖（CPS）将脑膜双球菌分为8个LPS免疫型，与致病关系尚不清楚。 五个血清群：A群、B群、C群、Y群及W135群差不多是造成所有人类患病个案的血清群： A群：一般在下撒哈拉的非洲国家出现，建议前往该地区前先接受A型及C型的疫苗接种。 B群：最为至命的菌株，在英国的病症中有40%就是由此菌株造成。由于B型有着能改变的特性，使该地未能研制普遍对抗此株的疫苗。但是在新西兰已发展出及使用一种名为MeNZB的疫苗，能抵抗某些特定的B型脑膜炎双球菌。 C群：在英国未有适合婴儿的疫苗前，造成该国约60%的婴儿病症。初期非结合型的A型及C型的疫苗对2岁以下的婴儿没有效用，而结合型的疫苗则能诱发婴儿的免疫系统。 W135群：对前往麦加朝圣的人造成麻烦，沙特阿拉伯经已规定所有欲前往朝觐的人须有接受W135型的疫苗的证明。 Y群：过往十年在北美洲引发病症。 其他菌株包括29-E群、H群、I群、K群、L群、X群及Z群 4．细菌的防治 流脑，尤其是暴发型流脑病情进展迅速，主要死因为败血症导致的休克、DIC和脑水肿脑疝[5]。因此，及早的诊断、严密的病情观察是本病治疗的基础。对疑似病例要按呼吸道传染病隔离。 4.1普通型的治疗 4.1.1病原治疗： 尽早应用敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。 ①青霉素G：尚未发现明显耐药。为治疗流脑首选抗菌药物，宜大剂量使用，以使脑脊液含量达到有效浓度。成年人：20万IU/kg/d（可用320万IU－400万IU/次，静脉滴注，q8h）；疗程5－7天。儿童：20万IU－40万IU/kg/d，分3－4次静脉滴注；疗程同成人。 ②氯霉素：成年人：2－3g/d，儿童40－50m