抗疲劳功能性食品.docVIP

 PAGE \* MERGEFORMAT 10 抗疲劳功能性食品 摘要：疲劳已成为当今人们关注热点问题之一，是当以肌肉活动为主的体力活动和以精神和思维活动为主的脑力活动经过一段时间或达到一定程度时，出现活动能力下降的现象，表现为疲倦或肌肉酸痛或全身无力。该文介绍了疲劳的分类及产生机制，列举了部分抗疲劳功能性食品，并归纳了抗疲劳保健食品功能学评价和检验方法。 关键词：抗疲劳；功能因子；评价指标；检验方法 一、疲劳的定义及分类 定义：机体生理过程不能将其技能持续在一特定水平或各器官不能维持其预定的运动强度。总体表现为运动能力的快速降低，包括力量和做功无法达到目的水平。 疲劳的本质是一种生理性的改变，经过适当的休息便可以恢复或减轻[1]。疲劳的分类包括：1、根据疲劳产生的原因分为：体力疲劳、精神疲劳、病理疲劳；2、根据疲劳发生的长短分为：急性疲劳、慢性疲劳；3、根据疲劳的性质可分：生理疲劳、心理疲劳；4、根据疲劳的临床表现分：轻度疲劳、过度紧张、过度疲劳；5、根据疲劳产生的部位分为：中枢疲劳、神经-肌肉结点疲劳、外周疲劳。。还有一种疲劳不能通过休息得到缓解，并伴有头痛，咽喉痛，肌肉关节痛，记忆力下降，注意力不集中等症状，并且反复发作，持续时间大于6个月。称为(chronic fatigue syndrome，CFS)慢性疲劳[2]。疲劳是防止肌体发生威胁生命的过度机能衰竭而产生的一种保护性反应, 它的产生提醒工作者应降低工作强度或终止运动以免肌体损伤[3]。 二、疲劳的危害及产生机理 2.1 运动性疲劳产生的机制[4] 2.1.1 能源耗竭学说 磷酸原储备减少与疲劳在激烈运动的30秒内，肌肉中大量消耗ATP和CP供能，肌肉中储量明显下降，维持运动时，则ATP和CP保持在低水平下，短时问精疲力竭的运动后，ATP和CP都不会耗尽；糖储备减少和疲劳当达到或超过50％～60％最大吸氧80％～90％最大吸氧量强度运动时，首先是慢肌中糖原下降，继而快肌中糖原也下降。脂肪的作用和疲劳运动时脂肪组织水解为甘油和脂肪酸进入血液。当脂肪酸利用增加时，葡萄糖和糖原利用速度下降。但脂肪不能代替供能，因为氧化脂肪供能时，输出功率将比糖低50％，运动能力必将下降；蛋白质的消耗和疲劳当长时间耐力运动时，蛋白质分解增多，而食物按常人量供应时则会引起蛋白质营养不足而表现为负氮平衡。当肌体长时间处于负氮平衡状态时，很容易造成肌体疲劳水分和无机盐与疲劳当体液减少量达到体重的30％时，运动能力便显著下降，体液减少达到10％时，将引起代谢紊乱，循环血量减少，中枢神经系统机能降低，肌肉出现抽筋，四肢无力，工作能力下降等现象。 2.1.2代谢产物堆积学说 乳酸是糖原无氧代谢产物，在激烈的动力或静力性运动时，肌肉中乳酸中增加约30倍，乳酸易于积累，由于乳酸在肌肉中大量堆积，使肌肉中酸性物质增多，而导致疲劳。氨是蛋白质的代谢产物，人体运动后血氨升高。在肌肉中，氧主要是以氨离子存在。它可以增加磷酸果糖激酶的活性。从而提高糖酵解的活性，使肌肉中丙酮酸和乳酸增多，铵离子还可抑制柠檬酸脱氢酶的活性，从而降低有氧氧化过程。不利于有氧代谢和糖异生过程，这些都是导致疲劳和影响疲劳消除的因素。 2.1.3 内分泌调解紊乱学说 在长时间运动中，运动负荷强度和量度过大时，使皮质醇分泌持续增加，对下丘脑一垂体一性线轴有广泛的抑制作用，对免疫系统也起抑制作用。加之雄性激素在肝中活性作用，造成血清睾酮下降，出现运动性低血睾酮症状，血清睾酮与皮质醇比值也随之下降。 2.1.4 免疫功能紊乱学说 运动疲劳时表现为机能下降和紊乱，主要有免疫球蛋白和TB细胞自然杀伤细胞和细胞因子。 2.1.5 中枢神经失调学说 在运动中，当出现ATP减少，r-氨基酸、儿茶酚氨增加，血糖下降等都会引起兴奋抑制失调。疲劳时，色氨酸进入脑中过多，生产5-羟色氨，造成困倦、嗜睡，食欲减退。 2.1.6 离子代谢紊乱学说 这种观点认为，运动性疲劳主要是由于离子代谢紊乱(如钙离子、钾离子、钠离子等)而影响骨骼肌的收缩，造成骨骼肌疲劳。 2.1.7保护性抑制学说 r-氨基丁酸是形成中枢保护性抑制的重要因素之一，白鼠实验证明，持续10 h游泳至力竭时，大脑中r-氨基丁酸增加。这是由于长时间运动导致能量消耗过多，当消耗达到一定程度时抑产生抑制，这时大脑皮层具有保护作用。 2.1.8 突变理论学说 在疲劳的发展过程中，在能量消耗和兴奋性和活动性衰减的过程中，有一个突然下降的阶段一一突变阶段，以避免能量储备消耗兴奋性、活动性丧失，使肌肉在僵之前停止或降低运动速率。 2.1.9 自由基学说 运动性疲劳主要是由于自由基攻击细胞膜及线粒体等其它生物膜。有机体生成ATP的主要场所是线粒体，因此疲劳状态下线粒体氧化代谢能力应该有所下降。ATP生成