肾性骨病与钙磷代谢紊乱资料.ppt

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肾性骨病与钙磷代谢紊乱资料

肾性骨病与钙磷代谢紊乱; 人体所需的营养素中包括部分无机盐。以金属离子为主的多种离子在酶促反应过程中发挥作用;而钠、钾、氯等离子在维护渗透压过程中起重要作用;钙磷是骨骼的重要组成成分;在信息传递、凝血等过程中无机离子亦有重要作用。;一、人体内钙、磷的分布及生理功能;存在形式;;;血钙和血磷 ; 非扩散钙:指与血浆蛋白(主要为白蛋白)结合的钙。不易透过毛细血管壁。 可扩散钙:主要为游离Ca2+及少量与柠檬酸或其它酸结合的可溶性钙盐 。 ; 血浆中发挥生理作用的主要为游离Ca2+ ,而血浆中Ca2+ - 蛋白结合钙和小分子游离钙之间呈动态平衡关系。; 此平衡受血浆PH影响: 血液偏酸时→游离Ca2+浓度↑ 血液偏碱时→蛋白结合钙↑ →游离Ca2+浓度↓; 血磷 血浆中的磷以无机磷盐的形式存在,正常人血磷的浓度为1.2mmol/L。 血磷不如血钙稳定,可受生理因素影响而变动,如糖代谢增强时,血中无机磷进入细胞,使无机磷下降。; 血浆中钙、磷浓度关系 ([Ca]×[P]) = 30~40mg/dl ; 当([Ca]×[P])40,则钙和磷以骨盐形式沉积于骨组织。 若([Ca]×[P])35则妨碍骨的钙化,甚至可使骨盐溶解,影响成骨作用。;二、钙、磷的吸收与排泄 ; 钙的吸收 游离Ca2+被肠道吸收 PH值<6时,有利于Ca2+的释放 吸收部位:小肠 十二指肠空肠回肠。; 吸收机理: 跨膜转运、细胞内转运、主动吸收、被动扩散、易化转运。 钙结合蛋白(calcium binding protein):与Ca2+有较强亲和力,可促进钙的吸收。 ; 磷的吸收 肠道主要吸收无机磷,有机含磷物则经水解释放出无机磷而被吸收。 吸收部位:遍及小肠,以空肠吸收率最高。 ;钙和磷的排泄 ; 磷主要有两条途径 肾脏排泄:以肾脏排泄为主。尿磷排出量占总排出量的60%-80% 。尿磷排出量取决于肾小球滤过率和肾小管重吸收功能,并随肠道摄入量的变化而变化。 肠道排出:占总排出量的20%-40%;三、 钙、磷的生理作用;成骨作用;骨的组成 ; 骨盐:占骨干重的65~70% 主要成分为磷酸钙(占84%),其它还有碳酸钙、柠檬酸钙、??酸镁、磷酸氢钠等 骨盐约有60%以结晶的羟磷灰石形式存在,其余40%为无定形的磷酸氢钙。 ; 羟磷灰石[Ca10(PO4) 6(OH) 2] 是微细的结晶,亦称骨晶(bone crystal)。每克骨盐含有约1016个结晶,总的表面积可达100m2,体液中其他离子如Ca2+、Mg2+、Na+、Cl-、HCO 3- 、柠檬酸根等可吸附在羟磷灰石的晶格之间。 ; 骨基质: 胶原和非胶原化合物 胶原约占90%以上。非胶原蛋白中含量较多的是骨钙素(osteocalcin)和骨连接素(osteonectin)。;成骨作用与钙化 ; 成骨细胞先合成胶原和糖白多糖等细胞间质成分,形成所谓“骨样质”(osteoid),继后骨盐沉积于骨样质中,此过程称为钙化(calcification)。; 骨的钙化: 是一个复杂的过程:磷酸钙盐沉积于胶原纤维表面,然后随钙沉积增加转变为羟磷灰石的结晶。;骨基质中的骨连接素可促进羟磷灰石结晶的形成。 碱性磷酸酶水解磷酸酯类,包括能抑制骨钙化的焦磷酸盐,使局部磷酸盐浓度增加,有利于成骨作用。 ;溶骨作用与脱钙 ; 溶骨作用——包括基质的水解和骨盐 的溶解,后者又称为脱钙(decalcification)。溶骨作用主要由破骨细胞引起。; 破骨细胞的作用 通过细胞内溶酶体释放出多种水解酶类:如胶原酶可水解胶原纤维,糖苷酶水解氨基多糖。 通过糖元分解代谢产生大量乳酸,丙酮酸等酸性物质扩散到溶骨区,使局部酸性增加,促使羟磷灰石从解聚的胶原中释出。 分解产物经胞饮作用进入破骨细胞,经溶酶体酶类作用最终将肽水解为氨基酸、羟磷灰石转变为可溶性钙盐。 ; 正常成人,成骨与溶骨作用维持动态平衡,每年骨的更新率约1 % -4%。骨骼发育生长时期,成骨作用大于溶骨作用。而老年人则骨的吸收明显大于骨的生成,骨质减少而易发生骨质疏松症(osteoporosis)。; 骨盐在骨中沉积或释放,直接影响血钙、血磷水平,在平时骨中约有1%的骨盐与血中的钙经常进行交换维持平衡,因此血钙浓度与骨代谢密切相关。;磷的生理作用;四、钙磷代谢的调节 ; PTH作用的靶器官是肾脏,骨骼和小肠。PTH作用于靶细胞

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