第二章细胞核组织的适应、损伤与修复技巧.pptVIP

细胞和组织的适应、损伤与修复;正常细胞; 第一节 细胞和组织的适应;一、萎缩;病理变化 肉眼观察：萎缩的器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，质地变硬，包膜皱缩，边缘变锐。 镜下观察：细胞体积缩小，数量减少，细胞器减少甚至消失，胞质内脂褐素沉淀，间质成纤维细胞和脂肪细胞往往出现不同程度的增生。 eg:脑萎缩，心脏萎缩 ;正常人大脑与脑萎缩对比图;影响及结局 萎缩是一种可逆性的变化。 病因消除 恢复原状 继续发展 萎缩细胞消失;二、肥大;病理变化及后果 细胞功能增强 超过代偿程度 失代偿;三、增生; 实质细胞数量增多，常伴有组织、器官的功能增强；间质的过度增生会引起组织器官硬化等不良后果。 大部分病理性增生会随病因的去除而停止，若细胞增生过度则可在不典型增生的基础上演变为肿瘤性增生;四、化生;影响 具有一定防御功能，但丧失原组织的功 能 某些化生与癌前病变有关。如慢性萎缩 胃炎肠上皮化生;化生;第二节 细胞和组织的损伤;一、变性;原因及发生机制 病理变化 肉眼观察：病变器官体积↑，重量↑，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻， 颜色变淡。 镜下观察：细胞体积↑ ，胞质内细小淡红色颗粒 气球样变 影响及结局 水肿的细胞代谢减慢、功能降低 细胞水肿是一种轻度损伤，病因消除，细胞组织的形态功能可恢复正常 病因持续存在，可发展为坏死。 ;2、脂肪变性;病理变化 肉眼观察：器官体积↑，包膜紧张，呈淡黄色， 切面触之有油腻感。 镜下观察：脂肪变性的细胞体积↑，胞质内出现大小不等的脂滴。 显著弥漫性肝脂肪变性，称为脂肪肝。 ;影响及结局 轻中度：可逆，病因消除后可恢复正常。 严重的脂肪变性可致器官功能障碍（功能↓ , 病因 持续，可发展为细胞坏死并导致肝硬变） 3、玻璃样变性 定义 又称透明样变性，是指细胞或细胞间质中出现均质红染的玻 璃样物质， 常见于结缔组织、血管壁，也可见于细胞内。;分类 结缔组织的 肉眼：灰白色，半透明，质韧，缺乏弹性。 玻璃样变性 镜下：病变区纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗 融合，形成均匀一致的毛玻璃样物质。 细动脉壁玻 管壁增厚呈均质、红染、半透明状。 璃样变性 玻璃样变性的细动脉管腔狭窄，弹性减弱，脆性增加。 细胞内玻璃 多种原因引起细胞吞饮蛋白质或细胞质内蛋白质性物质凝 样变性 固，形成均质红染、大小不等的圆形小体。 黏液样变性 细胞间质内粘多糖和蛋白质聚积的现象。 镜下：病变处的组织间质变疏松，染成淡蓝色的黏液基 质有多突的星芒状纤维细胞散布其中。;二、坏死;失活组织 失去生活能力的组织。 特点 无光泽，苍白，浑浊 失去弹性 失去正常血液供应 失去正常组织的感觉和运动功能;2、坏死的类型;坏死区; 　　;液化性坏死 组织坏死后，酶的消化、水解占优势，坏死组 织呈液体状。常见于脑，胰腺 纤维素样坏死 结缔组织或小血管壁的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质，由于与纤维素染色性质相似，故称纤维素样坏死。（多发于风湿病、全身性红斑狼疮、恶性高血压、胃溃疡）; 　　;坏疽 较大范围的组织坏死合并 腐败菌感染。 分类 干性坏疽 动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端坏死区 干燥，皱缩，呈黑色，与正常组织分界清楚 见于血管闭塞性脉管炎，四肢动脉粥样硬化，冻伤 常见于与外界相通的器官（肺、肠、阑尾、子宫） 湿性坏疽 也见于动脉阻塞并静脉回流受阻的肢体。 腐败菌感染严重，恶臭。局部组织肿胀明显 坏死组织与正常组织界限不明显，全身中毒症状严重 气性坏疽 常见于深达肌肉的开放性创伤 合并产气荚膜杆菌、腐败弧菌等厌氧菌感染 坏死组织呈蜂窝状，按之有捻发感 外观污秽呈暗棕色，中毒症状极重;足干性坏疽; 　　; 　　;三种坏疽比较表;3.坏死的结局;凋亡 机体内组织器官的单个细胞在一定条件下，通过启动其自身 内部预存的死亡程序，而发生的细胞主动性死亡方式。又称 为程序性细胞死亡。 重要的