余庆平的课件分析.pptVIP

病因病机 吸烟—为重要的发病因素 职业粉尘及化学物质 空气污染 感染因素—是COPD发生发展的重要因素之一 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 氧化应激 炎症机制—气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变 病理改变 COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化 病理生理 早期∶小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常 进一步发展气道狭窄，气道阻力增加、气流受限成为不可逆行。 通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加 通气/血流比例失调 弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭 临床表现 症状： 1、慢性咳嗽、咳痰 2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短 3、晚期有体重下降，食欲减退等 体征： 1、早期不明显 2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等 实验室和其他检查 影像学检查：CT、胸片 血气分析：判断呼吸衰竭 血常规和痰检查等检查 诊断标准 依据： 1、吸烟等高危因素 2、慢支+逐渐加重的呼吸困难 3、体征：肺气肿、气流受限 4、肺功能异常 严重程度分级 病程分期 急性加重期 稳定期 并发症 自发性气胸：突然呼吸困难加重，胸片检查可确诊 慢性呼吸衰竭：常在急性加重时发生 慢性肺源性心脏病 鉴别诊断 支气管哮喘：可逆 支气管扩张症：轻症易混淆，CT可鉴别 肺结核：影像学与痰菌检查 肺癌：痰中带血时 弥漫性泛细支气管炎 治 疗 教育和劝导戒烟，避免接触污染空气 舒张支气管：β2受体激动剂（沙美特罗）、抗胆碱类药（赛托溴铵）、茶碱类 祛痰药 糖皮质激素 氧疗 诱因：感染 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 祛痰药 抗生素 糖皮质激素 吸氧 谢谢！ * * 慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 余庆平 ICU 是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展 慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPD 单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺功能检查 判断气流受限的主要客观指标，用于诊断、严重程度、预后等判断 FEV1(第一秒用力呼气容积)/FVC（用力肺活量）：评价气流受限的敏感指标 FEV1占预计值%：评价严重程度 吸入舒张剂后FEV1/FVC70%，FEV1占 预计值% 80%，表示不完全可逆 其它还有RV（残气量）、TLC肺总量）和RV/TLC 肋间隙增宽、 肋骨平行、 膈降低且变平， 两肺透亮度增加， 心影狭长 30% 30%~50% 50%~80% ≥80% FEV1占预计值% 70% 70% 70% 70% FEV1/FVC 有 有 有 有 病史及表现 IV级（极重度） III级（重度） II级（中度） I级（轻度） 分级 稳定期 急性加重期 毛细血管受压数 量减少和管壁炎 使阻力增加 缺氧和CO2潴留 使血管痉挛 血容量和粘度使 血流阻力增加 肺动脉阻 力增加， 肺动脉压 力增加 右心负荷 增加，右 室肥厚 右 室 衰 竭 毛细血管受压数 量减少和管壁炎 使阻力增加 缺氧和CO2潴留 使血管痉挛 血容量和粘度使 血流阻力增加 肺动脉阻 力增加， 肺动脉压 力增加 右心负荷 增加，右 室肥厚 右 室 衰 竭