培训资料--睡眠呼吸暂停低通气综合征合并急性呼吸衰竭.ppt

血氧分布 WK REM NREM TOTAL 50 (分钟) 0.0 0.0 0.0 0.0 60 (分钟) 0.0 0.0 0.0 0.0 70 (分钟) 0.0 0.0 0.0 0.0 75 (分钟) 0.0 0.0 0.0 0.0 80 (分钟) 0.0 0.0 0.0 0.0 85 (分钟) 0.0 0.0 0.0 0.0 90 (分钟) 0.0 0.0 3.0 3.0 95 (分钟) 1.0 5.5 6.5 13.0 0 (分钟) 平均 (%) 98 97 97 97 氧减指数 (#/小时) 5.9 9.7 8.9 氧减事件时间/小时 2.0 3.7 3.4 最大氧减(%) 6 6 7 7 最长氧减时间(秒) 37.0 24.0 40.0 40.0 * 患者经过全夜PSG监测和BIPAP呼吸机治疗，提示各项睡眠监测指标均有明显好转，病人耐受性较好， IPAP（吸气压）较合适治疗压力范围为19-20cmH2O，EPAP（呼气压）较合适治疗压力范围为14-15cmH2O，建议长期治疗，门诊定期随访。 肥胖低通气综合征与OSAHS OSAHS人群患病率为2%-4%， 肥胖人群中的患病率男性42~48%，女性8%~38%。 肥胖低通气综合征（OHS)，常与OSAHS合并存在。 * 肥胖 PaCO2升高 Hb升高 右心功能不全 下肢水肿 常伴打鼾 * PSG表现为：呼吸事件大部分以低通气为主，氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的一半以上，最低氧饱和度为正常水平的1/2~1/3 清醒状态血气分析存在PaCO2增高，可以伴有日间低氧 不能用单纯的OSAHS解释，可能与OHS导致的慢性肺泡低通气有关。 后果 随着低通气综合征的进行性发展，逐渐出现劳累后呼吸困难，静息时呼吸困难，夜间睡眠障碍和白天嗜睡、困倦、精神恍惚、甚至智力受损。 部分患者可伴有反复的下呼吸道感染、咳嗽、咳痰等。 疾病后期或感染因素诱发的情况下，可出现严重的低通气，发生呼吸衰竭。 * 脂肪沉积在咽部气道周围 影响了上气道的形态、结构 增加了气道的塌陷性 * 相关机制 随着BMI的增加，FEV1、FVC、TLC、FRC、ERV等开始下降 由于肥胖对膈肌和胸壁的作用，使得胸腔出现了限制性通气功能障碍（严重肥胖者一般TLC预计的80%） 肥胖者的呼吸肌肌力下降，可能与肥胖所造成的胸壁顺应性下降或肺容量减小有关 呼吸功增加，更进一步加重了已受损呼吸肌的劳损。 * 中枢机制 肥胖导致限制性通气功能障碍,CO2排出减少,具有 使PaCO2升高效应 呼吸暂停时，肥胖者的基础代谢率更高，产生更多的CO2 * * 通气反应： 通气反应低下（PaO2?、PaCO2?） 睡眠紊乱 中枢反应钝化 加重PaO2? PaCO2? BiPAP 关注代谢状况 适度氧疗 预防感染 查找肥胖病因, 减肥 出现病情加重,积极治疗,并非急着做睡眠呼吸监测 * 防治 重叠综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停和COPD COPD患者睡眠呼吸暂停的发生率约为10％ ～15％ Flenley将OSAHS并存C0PD或其他呼吸系统疾病称为“重叠综合征” 重叠综合征和呼吸衰竭 易引发呼吸衰竭的原因： 同时存在外周气道阻塞和上气道阻塞，气道阻力增加明显 COPD使通气与血流比例失调导致低氧血症，OSAHS又使肺泡通气不良加重 重叠综合征患者比单纯OSAHS患者夜间对CO2的刺激通气反应减低，呼吸中枢对低氧和高二氧化碳刺激的敏感性降低 重度OSAHS和慢性高碳酸血症 重度OSAHS和慢性高碳酸血症 设备反应性增益即所能达到的通气水平对CO2调节的调控受损 PCO2随着，呼吸暂停时间/呼吸暂停间歇时间，这一比值的增加而增加 OSAHS和慢性高碳酸血症 OSAHS和慢性高碳酸血症 可能使呼吸暂停间歇时间延长的因素 内源性阿片类的增加 Β-内啡肽的增加 OSAHS和慢性高碳酸血症 肥胖 呼吸暂停时，肥胖者的基础代谢率更高，产生更多的CO2 由于肥胖者的肺功能受损，CO2排出减少 复杂性睡眠呼吸暂停 -又一例证 复杂性睡眠呼吸暂停综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停的患者由于体位改变或经过CPAP治疗可以转变成中枢性为主。称为复杂性睡眠呼吸暂停。 这类人群的特点是睡眠结构明显紊乱 AHI 32.3和觉醒指数42.1。 CPAP治疗后分别为21.7 和24.8 （15%） 典型的复杂性睡眠呼吸暂停表现如图 (CPAP治疗中，