血管活性药概念.ppt

Vasoactive drugs血管活性药物 monitored 监测 titrated 滴定 goal 目标 IV Pump 注射泵 血压为什么下降？ 血容量低 补液 心肌收缩力下降 强心 血管紧张度下降 血管活性药 “最好的”血管活性药物？ 使用血管活性药提升休克时的血压视为不得已而为之的办法，更重要的是对病因的纠正（如液体复苏，抗感染）和综合的治疗 已有资料显示增加缩血管药剂量使血压提到更高水平，反而加重微循环障碍和缺氧 面对休克时，先升压还是补液？ 目前研究认为，低血容量没有得到纠正时，就应使用血管加压药物以保证低血压时的血流灌注。 目标：使平均动脉压（MAP）保持≥65mmHg，同时MAP的目标值也应考虑到患者的基础疾病 注：平均动脉压MAP=舒张压+1/3（收缩压—舒张压） “The maxim of hemodynamic management in cardiogenic shock is the transient use of inotropes and vasopressors in the lowest dose possible and only for as long as necessary. This means that one should continuously check whether the dose can be reduced. ” “心源性休克患者血流动力学干预的原则是血管加压及舒张药物尽量以最小剂量、最短时间地临时性使用。这意味着需要不断检查剂量是否可以减少。” Internist (Berl)?2015 Jun;56(6):702-12 “There are no mortality data demonstrating the utility of hemodynamic monitoring based on objective criteria-but it makes sense to use inotropes and vasopressors sparingly.” “目前关于运用血管活性药物将血流动力学监测的客观指标调控到理想状态的以死亡率为终点的研究是空白的。但是，谨慎运用血管活性药物意义重大。” .Internist (Berl)?2015 Jun;56(6):702-12 常用的血管活性药物量化输注计算法 kg×3mg配成50ml 每小时泵1ml,即1μg/(min×kg) 这个公式是这么来的 1μg/(min×kg)=kg×3mg÷50ml÷60min÷kg×1000μg 与体重无关 乘以3或者0.3或者0.03 2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南 心血管功能调节—心血管受体 效应器 肾上腺能神经 胆碱能神经 效应器 肾上腺能神经 受体 效应 受体 效应 受体 效应 窦房结 β2 心率? M1 心率? 冠脉 α1 β2 收缩 舒张 α1 心率? 心房 β1 收缩 M2 舒张 骨骼肌 β2 舒张 β2 收缩 α1 收缩 房室结 β1 传导? M2 传导? 内脏 α1 收缩 房室束浦纤维 β1 传导? M2 传导? 皮肤粘膜 α1 收缩 心室 β1 快收缩? M2 舒张 静脉 α1 β2 收缩 舒张 α1β1 慢收缩? 拟肾上腺素药—α受体激动药 药物 对受体作用比较 作用方式 α β1 β2 直接 间接 去甲肾上腺素 +++ ++ ± + 间羟胺 ++ + + + + 去氧肾上腺素 ++ ± ± + ± 拟肾上腺素药—α,β和β受体激动药 药物 对受体作用比较 作用方式 α β1 β2 DA 直接 间接 肾上腺素 ++++ +++ +++ + 多巴胺 + ++ ± ++ + + 麻黄素 ++ ++ ++ + + 异丙肾上腺素 - +++ +++ + 多巴酚丁胺 + ++ + + ± 急性心力衰竭、心源性休克 2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南 Dopamine, DA多巴胺 Dopamine, DA多巴胺 低剂量（1~3μg/kg/min） DA受体，使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压 心率无明显变化 中剂量（2~10μg/kg/min） β1受体，心率加快、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显 大剂量（10μg/kg/min以上） α1受体，全身动、静脉血管收缩 Dopamine, DA多巴胺 各类休克：心源性、感染性、低血容量性 适合于尿少、血压低、心排量低的患者 开始剂量5μg/kg/min，逐渐增至5~10μg/kg/min，最大剂量20~50μg/kg/min 静注5min内起效，持续5-10min，半衰期2min，经肾排泄