第十四章睡眠障碍要点.pptVIP

1 第十四章 睡眠障碍 温州医科大学 何金彩 neuropsychology 2 第一节 睡眠的神经心理机制 第二节 睡眠障碍的分类与诊治 第三节 脑损伤后的睡眠障碍 neuropsychology 3 1928 1953 2007 EEG REM和NREM睡眠 眼球运动情况、脑电图（EEG）和肌张力 美国睡眠医学学会的最新睡眠分期判读指南 一、睡眠-觉醒周期以及阶段 第一节 睡眠的神经心理机制 neuropsychology 4 2007年美国睡眠医学学会的最新睡眠分期判读指南，各期睡眠的特征如下： REM睡眠 清醒期 NREM 睡眠 stage1 stage2 stage3 分期 行为学表现 眼球活动 脑电图 意识朦胧、 唤醒阈较高 慢，正弦波 α波波幅降低，波形不整，后期混杂出现低幅频率较慢的θ波和β波 特征性的快速眨眼 睁眼时表现为低振幅的脑电活动 ，闭眼出现α 节律 意识逐渐消失， 全身肌张力降低 一般没有眼球运动 特征性睡眠纺锤波和K-复合波，可以出现δ波，比例在20％以下 肌张力进一步降低 ，唤醒域最高 Stage W 脑电波频率明显变慢，可出现弥漫高波幅不规则的慢波即δ波 / 完全松弛状态，呼吸浅快不规则，心率增快，血压波动，瞳孔时大时小，体温调节功能丧失 阵发性或单个的快速眼球往复运动 此阶段δ波明显减少，主要为低波幅快波、θ波及间歇性α波 neuropsychology 5 Awake REM sleep NREM sleep Stag1 NREM sleep Stag2 NREM sleep Stag2 睡眠各期的脑波 neuropsychology 6 睡眠周期变化 觉醒 NREM睡眠 REM睡眠 1 2 3 3 2 1 neuropsychology 7 二、睡眠的神经机制 1.觉醒系统 —促进觉醒的系统有两条主要的激活途径 由脑干被盖背外侧核(LDT)和脑桥被盖网状核(PPT)通过乙酰胆碱激活丘脑中继核和网状核，继而将信号传递到大脑皮质。 来自不同神经核团的信号首先激活外侧下丘脑和基底前脑，然后激活大脑皮质。 此外，第二条激活途径也接受来自外侧下丘脑食欲素能神经元、基底前脑GABA和乙酰胆碱能神经元的信号。 neuropsychology 8 觉醒系统 TMN（HA）：结节乳头体核组织胺神经元 VTA：中脑的多巴胺神经元 PPT/LDT（胆碱能）：脑桥被盖网状核／脑干被盖背外侧核胆碱能 neuropsychology 9 2.NREM睡眠系统 下丘脑腹外侧视前区 （VLPO）-诱发睡眠的主要中枢 脑干网状结构和蓝斑核（LC）的GABA神经元 丘脑网状结构GABA神经元 腺苷可通过作用于视前区-下丘脑前部（POAH）和腹外侧视前区，促进睡眠 -r氨基丁酸（GABA）、甘丙肽（GLA）和腺苷 r氨基丁酸（GABA）神经元 甘丙肽（GLA）神经元 neuropsychology 10 腹外侧视前区（VLPO）的GABA 能神经元通过抑制中枢内与觉醒有关的神经元而促进睡眠。 neuropsychology 11 3.REM睡眠系统 -延髓和脑桥是调节REM睡眠的基本结构 REM睡眠的开放神经元 脑桥被盖背外侧部和脚桥被盖核区 延髓大细胞核 脑桥巨细胞核 REM睡眠的关闭神经元 头端中缝背核 蓝斑固有核神经元 中缝核头部的5-羟色胺能神经元参与慢波睡眠的产生和维持，而蓝斑核尾部的去甲肾上腺素(NE)能神经元和低位脑干被盖部的乙酰胆碱(Ach)能神经元则可在5-羟色胺能神经元的触发下产生快波睡眠。 neuropsychology 12 neuropsychology 13 一、失眠症 （一）失眠症概述 常见的生理心理障碍 睡眠的始发和维持发生障碍，致使睡眠的质和量不能满足生理需要 躯体乏困、精神萎靡、嗜睡、注意力减退等 第二节 睡眠障碍的分类与诊治 neuropsychology 14 原因： 急性应激或生活事件—一过性兴奋、焦虑及睡眠环境改变时差反应 药物的影响—咖啡因、氨茶碱、甲状腺素、皮质激素等兴奋性药物 认知行为因素—过分担忧睡眠及睡眠防御思维 其他精神或躯体性疾病—抑郁症、疼痛 neuropsychology 15 入睡困难：上床后久久不能入睡，睡眠潜伏期延长，常大于半小时。 睡眠保持困难：夜间觉醒次数增加或觉醒后不能再入睡 早醒：常在凌晨2~3点醒来，且不能再次进入睡眠，处于完全清醒状态 熟睡困难