第十章适应性免疫要点.pptVIP

第十章 适应性免疫应答p78-p90 熟悉免疫耐受的特点；B细胞对TI抗原的免疫应答 了解影响免疫耐受形成的因素 学习目标 适应性免疫 在机体早期抗感染中发挥作用； 机体免疫应答的第一道防线； 启动和促进适应性免疫应答。 体液免疫 细胞免疫 适应性（获得性、特异性）免疫应答 体内T/B淋巴细胞接受非己的抗原刺激后，发生活化、增殖、分化为效应细胞，产生清除抗原的一系列生物学效应的过程 适应性免疫应答的类型 体液免疫 细胞免疫 初次应答 再次应答 生理性免疫应答 病理性免疫应答 按参与细胞分类 按抗原刺激顺序分类 按应答效果分类 适应性免疫应答的基本特征： 特异性：针对某种特异性抗原产生的抗体或效应细胞，发生的免疫应答 记忆性：初次接触某种抗原后，免疫系统可长期保留对该抗原的“记忆性”， 放大性：指在一定条件下，少量抗原的刺激即可引起全身性的免疫应答 MHC限制性：免疫细胞只有在双方MHC分子相同时才能相互作用 免疫应答的发生场所 　　淋巴结、脾和粘膜等外周免疫器官是发生免疫应答的主要场所。 免疫应答的过程 APC T cell Th1 Th2 细胞免疫 体液免疫 CTL 杀伤 Ag 免疫应答的基本过程 抗原呈递和识别阶段——即指APC对抗原的摄取、加工、递呈及T、B细胞识别抗原后启动活化的阶段； 活化、增殖和分化阶段——T、B细胞接受抗原刺激后活化、增殖和分化为效应淋巴细胞的阶段； 效应阶段——指产生特异性抗体或致敏淋巴细胞发挥免疫效应和进行免疫调节的阶段。 分为三个阶段 第一节 抗原的加工与提呈 （1）对内源性抗原的加工处理和提呈 病毒蛋白抗原 （病毒感染细胞） 抗原肽-MHC-I类分子 CD8+T细胞 MHC-I类分子 （2）对外源性抗原的加工处理和提呈 外源性抗原 （专职APC） 抗原肽-MHC-Ⅱ类分子 CD4+T细胞 MHC-Ⅱ类分子 识别 识别 提呈 提呈 加工处理 加工处理 第二节 T细胞介导的细胞免疫应答 概念：即由T细胞接受抗原刺激后活化、增殖、分化成效应T细胞发挥的特异性免疫效应。 介导细胞免疫的效应细胞：效应Th1细胞 　　　　　　　　　　　　效应Tc细胞 外源性抗原经处理后与MHC-II分子结合成抗原肽-MHC-II分子复合物，提呈给CD4+T细胞。 内源性抗原经处理后与MHC-I分子结合成抗原肽-MHC-I分子复合物，提呈给CD8+T细胞 识别阶段① APC向T细胞提呈抗原的过程 TCR MHC II类分子 CD4 CD4+T细胞 APC 外源性抗原肽 识别阶段② APC与T细胞的相互作用 TCR MHC I类分子 CD8 CD8+T细胞 APC 内源性抗原肽 BACK 需要双信号的刺激 第一信号：双识别　 　　　　　　　　　 第二信号：协同刺激分子 T细胞的活化、增殖、分化阶段 TCR识别抗原肽 CD8识别MHC-Ⅰ类分子或CD4识别MHC-II类分子 2017-4-10 22 T细胞活化的表现 表达多种细胞因子及受体 → T细胞克隆增殖→分化为效应T细胞 表达CD40L→提供B细胞活化第二信号，并活化Mφ 表达FasL→杀伤靶细胞；也可抑制T细胞过度活化 表达CTLA-4→抑制T细胞过度活化 CD4+T细胞的分化 CD8+T细胞的分化 最终分化为CTL 2017-4-10 24 效应阶段 （一）CD4+ Th1细胞介导迟发型超敏反应 (delayed type hypersensitivity, DTH) (二) CD8+ CTL介导的细胞毒效应 2017-4-10 25 1．CD4+ Th1的免疫效应 活化CD4+Th1释放多种细胞因子，此乃导致DTH性炎症反应的主要分子基础。 IL-2：T细胞增殖 IFN-γ：促进表达MHC-II，活化Mφ； TNF、LT：促进内皮细胞表达AM，产生IL-8等； 2017-4-10 27 2．CD8+ CTL细胞的效应 杀伤病毒感染细胞、肿瘤细胞等。 （1）活化CTL脱颗粒 释放穿孔素(perforin) →靶细胞坏死 释放颗粒酶→靶细胞凋亡 （2）Fas-FasL途径引起靶细胞凋亡 （3）其它效应机制（IFN-γ，TNFα/β） 2017-4-10 28