重症胰腺炎的诊治进展2课题.ppt

重症胰腺炎的诊治进展 急性胰腺炎定义 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是一种由于胰管阻塞、胰管内压突然增高，以及胰腺血供不足等原因引起的胰腺急性炎症过程. 在不同病理阶段,可不同程度地波及邻近组织和其它脏器系统. 历 史 1925年Lord Moynihan应用引流术及胆囊造瘘术治疗急性出血坏死型胰腺炎。 30、40年代中期，手术死亡率依然很高。 60年代,Watts,Colin 等研究,手术方法进行了改进,“三造瘘”（胃、空肠、胆管）的广泛应用，情况有所好转。 重症胰腺炎死亡率无明显改善。 急性胰腺炎发病原因 胰管内反流或阻塞，管内压力增高（结石嵌顿） 外分泌旺盛（高脂、高蛋白食糜刺激、酒精） 胰腺血供不足(低灌注) 高血脂 SAP病因的变化 既往 当前 胆石 70% 61.0% 酒精 25% 6.3% 高血脂 --- 25.0% 其它 5% 7.7% SAP发病机理 传统认为：胰酶入血是导致SAP的主要原因。但在临床上，有的病人进展为SAP，有的没有，且抑制胰酶分泌及使用酶抑制剂并无想象中的效果；SAP死亡病例多数是因MOSF，其他严重疾病最终亦往往是MOSF，后者并没有胰酶参加。  SAP发病机理 —— 机体受到损伤,引起应激反应,这些因素通过刺激炎性细胞释放出过量的细胞因子,机体反应加剧,出现过度反应,形成一个呈失控状态且逐步放大的连锁反应,导致机体出现高细胞因子血症。这种炎性介质的产生和释放要比原来损伤对机体造成的打击大的多,从而出现了全身炎症反应综合症（SIRS）甚至多器官功能障碍综合症（MODS）的严重后果。 infection损伤 → SIRS sepsis → 胰腺炎 severe sepsis → septic shock → MODS → MOF。 感染的全过程归纳为 轻症AP进展为SAP的原因 炎症介质的作用：异常激活胰酶在造成胰腺损伤同时，激活胰腺内炎细胞释放介质入血，引起“瀑布样”反应 微循环障碍：胰腺低灌注 急性胰腺炎分型 轻型胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP）: AHNP中约10%为MAP 重症胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）: AHNP中约 90%为SAP 急性胰腺炎分型 暴发型急性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis)：SAP中个别病人胰腺坏死病变还未感染，但来势异常凶猛很早（一般72小时内）出现难以纠正的休克、ARDS和/或ARF(即EOF)等严重并发症，甚至死亡。 急性胰腺炎诊断 急性胰腺炎的诊断不但要排除胰外急腹症，更进一步的是要判明MAP或是SAP 重症胰腺炎诊断 原因不明的急性腹痛,应考虑到本病可能. 及早进行有关项目检查,(血,尿淀粉酶,B超,X-ray,CT,腹腔穿刺等)。 对已确诊的重症胰腺炎,对其严重性做出正确评价. CT检查：为SAP有效而敏感的检查手段 体积改变：“体积指数”（London指数） 密度改变：CT值的变化同病理变化密切相关 包膜改变：水肿增厚，包膜掀起 胰周改变：胰周脂肪坏死和积液 影像加强CT是无创性诊断胰腺坏死的金标准， 胰腺坏死达30％以上，准确性达90％以上。 注射造影剂后，坏死区增强密度不超过50Hu（正常50-150Hu）。 一项前瞻性研究 88个胰腺炎病人接受了加强CT， 胰腺坏死——82％，死亡率是23％， 没有胰腺坏死——6％，死亡率是0。 随着胰腺坏死范围增加，其死亡率也增加 Schroder平扫CT图像记分法（1985年） 部分胰周水肿 全胰周水肿 肠系膜脂肪水肿 肾周脂肪水肿 共7项计7分 腹腔积液 ≥4分诊断为SAP 肠麻痹、肠管扩张 胸腔积液 BalthazarCT分级评分系统 A级:胰腺显示正常 0分 B级:胰腺局限性或弥漫性肿大(轮廓不规则,密度不均, 胰管扩张,局 限性积液) 1分 C级:除B级病变