应激性溃疡绪论.pptVIP

重症病人的消化道粘膜损伤 及其防治 淄市第一医院ICU 杜金云 定义 应激性消化道粘膜损伤(stress-related mucosal injury)是严重创伤、感染、败血症、休克、烧伤、大手术、中枢性系统损伤、梗阻性黄疸、心肺肝肾等多器官功能衰竭等重症导致胃、十二指肠急性表浅性粘膜的充血、糜烂，较深的粘膜损伤称为应激性溃疡(stress ulcers)。是上消化道出血常见原因之一。 病灶有4大特点：①是急性病变，在应激情况下产生；②是多发性的；③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部；④一般不伴高胃酸分泌。 胃粘膜的保护机制（一） 在黏膜表面遍布为数众多的胃小凹 每个小凹内有胃腺的开口，胃腺的腺上皮由壁细胞分泌胃酸，主细胞分泌胃蛋白酶原，靠近瓶颈部的杯状细胞分泌黏液 胃粘膜的保护机制胃粘液屏障 杯状细胞分泌黏液 胶冻样 紧贴于胃粘膜表面 几乎不流动 H＋在其内扩散速度极慢 是胃粘膜第一道屏障 胃粘膜的保护机胃粘膜屏障（二） 上皮细胞的细胞膜由脂蛋白组成 H＋不能自由进入细胞内 上皮细胞间连接紧密H＋不能进入细胞间 是第二道屏障 胃粘膜的保护机（三） 在小凹与小凹之间为表层上皮细胞，这种细胞内富含碳酸酶，能产生HCO3－，所以胃黏膜同时存在泌酸和抗酸的机制以起到自家保护的作用。 胃粘膜的保护机前列腺素（四） 胃黏膜各种细胞合成前列腺素，对胃黏膜有保护作用。可抑制胃酸的分泌，增加胃黏膜血流量，增加黏膜HCO3－和黏液的分泌，防止H＋逆行扩散。 胃粘膜的保护机新生上皮细胞更新（五） 胃小凹基底的新生上皮细胞移行至黏膜表面进行更新，得每3天置换1次。是个耗能过程，保证其功能的必要条件是胃黏膜血流。 发病机制概述 胃粘膜血流不足,粘膜细胞代谢受阻，是导致粘膜腐蚀，糜烂的主要因素。 胃酸的存在是粘膜损害的促进因子。 发病机制胃黏膜屏障的损伤 是发病的必要条件 发病机制 任何影响胃壁血流的因素都会削弱胃黏膜屏障。大手术、严重创伤、全身性感染等应激状态，特别是休克引起的低血流灌注，均能减少胃壁的血流 发病机制中枢神经系统兴奋性增高 胃是应激状态下最为敏感的器官，情绪，紧张和焦虑，交感神经兴奋 可抑制胃酸分泌和胃蠕动 血管收缩 胃黏膜糜烂。 发病机制 将大鼠绑扎在木板上或放置于与其体积相同的铁网笼子内，放入4℃的冰箱内，或将大鼠颈胸以下浸入冷水中，2h 后胃黏膜即出现糜烂及出血。 发病机制胃酸和H＋的作用 胃酸和H＋一直被认为是溃疡病发病的重要因素。胃酸增多显然能加重胃黏膜防卫系统的负荷，但SU时胃酸一般不高，甚至减少 发病机制 胃黏膜屏障受损，H＋浓度虽不高，仍可逆行扩散，产生急性胃黏膜损害。 H＋可促使组织胺释放，刺激胆碱能神经，造成胃酸和蛋白酶的分泌增多， 增加毛细血管通透性，阻滞黏膜表面上皮细胞HCO3－的产生 发病机制幽门螺杆菌感染 自1983年从慢性活动性胃炎病人的胃黏膜上培养出，Hp能产生使粘多糖聚合物分解的酶，破坏覆盖黏膜表面的黏液层 发病机制胆盐的作用 胃次全切除术后的重建成胆肠间的短路，或者是腹胀导致功能性胆汁反流。常常是器质性和功能性原因均存在 胆盐被认为是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜损害排行第3位的物质。 病理改变 几小时 胃粘膜苍白、水肿、散在红色瘀斑、上皮细胞脱落、粘膜下血管充血 24-48小时胃体粘膜可见直径1-2CM糜烂，局限性出血和凝固性坏死 继续恶化 糜烂面融合 形成溃疡 深达肌层 腐蚀血管 大出血 病理改变 如应激改善 3-4天 开始愈合 10-14天痊愈 病理改变 根据胃黏膜损害的深度分为糜烂和溃疡。糜烂指表浅的病变，其深度不越过上皮层的基底膜 急性溃疡很少越过肌层，而慢性溃疡则可侵及浆膜下及浆膜。糜烂因病变浅层，很少有出血，急性溃疡波及黏膜下及肌层，如侵犯溃疡中裸露的血管则可造成大出血。 诊断病史 有创伤、感染、败血症、休克烧伤、大手术、中枢性系统损伤、梗阻性黄疸、心肺肝肾等多器官功能衰竭或手术后等病史。 粘膜损伤易导致消化道出血的高危因素：① 机械通气大于48小时；②凝血功能障碍；③低血压；④severe sepsis；⑤多发外伤；⑥严重的颅脑损伤；⑦烧伤大于体表面积30%；⑧肾功能衰竭或肝功能衰竭。 诊断临床表现 轻型无明显胃肠道症状， 重症病人出现呕血或排柏油样大便， 反复大量出血可导致休克、贫血。 如溃疡发生穿孔，可有腹膜炎表现。 由于本病常见继发于重症或大手术后，易被原发病掩盖症状而被忽视。 诊断辅助检查 实验室检查： 　　1.血常规 血红蛋白下降，血细胞比容下降。 　　2.大便隐血试验阳性。 诊断 1.纤维胃镜检查 有特殊重要