药理学复习要点.doc

药理学复习 1、血浆半衰期的概念。 答：血浆半衰期的是指药物的血浆浓度下降一半所需的时间。 2、一级动力学与零级动力学。 答：一级动力学是指在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运速率。药物的转运或消除速率与血药浓度成正比，属于线性动力学过程。 零级动力学是指单位时间内吸收或消除相等量的药物。药物的转运或消除速率与血药浓度无关，转运速率只取决于载体或酶的水平，属于非线性动力学过程。 3、生物利用度、房室模型、首关消除。 答：生物利用度指血管外给药后其中能被吸收进入血液循环的药物相对分量或百分数。 房室模型是假设机体像房室，药物进入体内可分布于房室之中，由于分布速度的快慢、可分为一室、二室、多室模型。 首关消除是药物通过肠粘膜及肝脏时，因经过肝脏的药物代谢酶系统的灭活代谢，进入体循环的药量减少。 4、M受体分布在哪些器官组织？兴奋后主要产生哪些效应？ 答：M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞上，如心脏、血管、胃肠道及支气管平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体等。 M受体被激动时产生的效应称为M样作用，表现为心脏抑制、血管舒张、腺体分泌、平滑肌收缩、瞳孔缩小等。 5、α受体阻断药引起血压下降为什么不能用肾上腺素纠正？ 答：肾上腺素不仅能兴奋α受体，使皮肤、黏膜及内脏血管收缩，外周阻力增加，同时还兴奋β2受体，使骨骼肌血管、冠状动脉等血管扩张。α受体阻断药可使肾上腺素α受体效应减弱或消失，这时其β2受体效应占主导地位，使骨骼肌血管、冠状动脉等血管扩张，阻力下降，不但不升高，反而会下降。因此，α受体阻断药引起血压下降不能用肾上腺素纠正，应选用只作用于α受体的去甲肾上腺素等。 6、简述有机磷酸酯类中毒的机制及解救措施？ 答：中毒机制：毒物中的磷原子具亲电子性，因而可与羟基上亲核性的氧原子形成共价键，形成难以谁接的磷酰化AChE，使AChE失去水解Ach的能力，造成体内Ach大量聚集而引起一系列中毒症状。 解救措施： 1、迅速消除毒物以免继续吸收： ①对由皮肤吸收者，应用湿水和肥皂清洗皮肤； ②对经口中毒者，应首先抽出胃液和毒物，并用微湿的2%碳酸氢钠溶液或1%食盐水反复洗胃，直至洗出液中不含农药味，然后给予硫酸镁导泻。 2、尽快使用特效解毒药： ①阿托品为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特效解毒药，应尽早给药，并根据中毒状况采用较大剂量； ②对中度或重度中毒患者，必须采用阿托品与AChE复合药合并应用的治疗措施。 7、毛果芸香碱与阿托品对眼睛的作用？阿托品的药理作用？ 答：毛果芸香碱对眼睛的作用：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。 阿托品对眼睛的作用：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹。 阿托品的药理作用： 1）松弛内脏平滑肌； 2）抑制呼吸道腺体分泌，防止呼吸道梗塞； 3）扩瞳、升高眼内压、调节麻痹； 4）可解除迷走神经对心脏的抑制，减慢心率，减慢传导； 5）大剂量可解除小血管痉挛，改善微循环。 8、比较肾上腺素、去氧肾上腺素、异丙肾上腺素的作用机制、药理作用、临床用途。 答：一）肾上腺素是α、β受体激动药 作用机制：对α受体和β受体具有强大的激动作用。 药理作用： 心脏：激动心脏的β1和β2受体，使心肌收缩力加强、心率加快、传导加快、心排出血量增加、心急耗氧量增加。 血管：激动血管的α1受体，使血管收缩，激动β2受体使骨骼肌血管和冠状血管扩张。 平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，使支气管舒张。 临床用途：心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿、血清病及与局麻药配伍应用。 二）去氧肾上腺素是α受体激动药 作用机制：主要激动α受体，对心脏β1受体有较弱的激动作用。 药理作用： 血管：激动血管的α1受体，使血管收缩，主要收缩小动脉和小静脉。 心脏：激动心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心率加快、传导加快、心排出血量增加。 临床用途：休克、药物中毒性低血压、口服治疗上消化道出血。 三）异丙肾上腺素是β受体激动药 作用机制：对β1和β2受体均有强大的激动作用。 药理作用： 心脏：对心脏β1受体具有强大的激动作用，显著加快传导、加快心率、心肌收缩力增强、心急耗氧量增加。 血管和血压：激动β2受体，血管舒张，静脉给药时，血压下降。 支气管：兴奋支气管平滑肌β2受体，使支气管舒张。 临床用途：支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克等。 9、强心苷的药理作用机制、临床应用。 答：一）作用机制： 抑制Na+-K+-ATP酶，使Na+-K+转运受阻，胞内Na+量增多，使Na+-K+双向交换机制增加，最终使心肌细胞内Ca2+含量增加，使心肌收缩力加强。 1、对心脏的作用：增强心肌收缩力、提高收缩速率、增加心排出量、降低心衰心脏的耗氧量。减慢心率，减慢房室传导等。 2、其他作用：利