8视网膜病课程.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 年龄相关性黄斑变性 （原称老年性黄斑变性） 病因：尚未确定，可能为遗传、慢性光损伤、代谢营养等因素有有关。分为干性AMD，湿性AMD。 干性AMD（或呈萎缩性、非新生血管性） 主要有玻璃膜疣（drusen）和RPE异常改变。drusen呈圆形、黄色，位于后极部外层视网膜下，由脂质等代谢产物沉积在Bruch膜内层和RPE基底膜之间形成，可使 RPE脱离。drusen可分大、中、小，硬性、软性和融合性。大、软和融合性的，是RPE萎缩及脉络膜新生血管的危险因素。 临床表现： 早期（萎缩前期）：中心视力轻度损害。 眼底：黄斑区色素脱失或增殖，中心反射不清，散在drusen。 FFA：黄斑区透见荧光或弱荧光 晚期（萎缩期）： 中心视力严重减退，有绝对性中心暗点 。 眼底：金箔样外观，地图状色素上皮萎缩、囊样。 FFA：RPE萎缩导致的窗样缺损，日久，低荧光区。 治疗 干性AMD：尚无特效治疗，无预防措施 湿性AMD：经FFA、ICGA(吲哚青绿脉络膜血管造影)显示CNV（脉络膜新生血管），在中心凹外200 um可激光治疗，但复发。 近年手术切除CNC，光动力疗法（PPT），810nm激光经瞳孔热疗（TTT），黄斑转位手术、放疗等均有报告，但疗效尚待评价。 视网膜母细胞瘤（RB） 病因：确切病因不明，一般认为与遗传，染色体畸变，病毒有关。 婴幼儿最常见的原发性眼内恶性肿瘤，发病率为1：4000—1：20000，无种族及地域、性别差异。平均年龄12（双侧）—24个月（单侧），90%于3岁前发病，双眼发病占30%—35%，发病早，多个肿瘤病灶。 症状：瘤体小，且为婴幼儿，故早期无症状，肿瘤增大—瞳孔大， 故称为黑蒙猫眼—白瞳症特点，斜视。 临床分期：（四期） 眼内期：视网膜局限性隆起，边界清，圆形，椭圆形，白色、黄白色或浅红色。表面有网膜血管或新生血管，常见眼底后极部偏下方。当肿瘤向玻璃体发展，瞳孔区黄白色反光、KP、虹膜结节、斜眼。 青光眼期：肿瘤长大—眼压高—角膜水肿—眼球膨大（形成牛眼）。 眼外蔓延期：肿瘤沿视神经向眼眶内或颅内蔓延。 肿瘤起于前部视网膜—穿过睫状体和角巩膜—向眼外蔓延—眼突、角膜穿孔。 转移期：通过血循环淋巴循环—脑、骨、肝、脾、肾—死亡。 愈后 自行退化：1%偶尔可见瘤体发生退行变性、坏死、萎缩。 三侧性视网膜母细胞瘤：双眼、颅内松果体和蝶鞍旁的神经母细胞瘤。在双眼视神经母细胞瘤的发生率为0.4%-2.3%。 第二恶性肿瘤：治愈后的视网膜母细胞瘤患者中，活若干年后发生成骨细胞瘤 。 诊断：早期诊断极为重要。除依据临床表现之外，还需要X-线：肿瘤 有钙化斑。眼B超：早期实质性肿块回波 晚期囊性回波。 Coats病：6岁以上男孩，多单眼发病，病程缓慢，病因不明。 眼底：视网膜毛细血管扩张，大量黄白色脂质渗出及胆固醇结晶，晚期发生网脱。B超：无实质性肿块。FFA：大量毛细血管扩张渗漏。 原发性网脱 早产儿视网膜病变 脉络膜结核 永存玻璃体增生症（PHPV） 治疗 瘤小：激光、冷凝 中等大小：或较小但局限在玻璃体的肿 瘤—放疗 125I，60Co 手术：大于一个象限——眼球摘（视神 经10mm） 眼外期—眶内容剜出+放疗或化疗 转移期—无特殊治疗 护理 [RAO护理措施] 1、急救护理 RAO是眼科致盲急症，阻塞在1h能解除，视功能多可恢复，阻塞在3—4h以内，中心视力多数不能恢复；阻塞时间持续在4h以上，恢复十分罕见，及时诊治是恢复视功能的关键。因此，一经确诊，必须分秒必争配合医生进行抢救，立即舌下喷保欣宁(一喷相当于o．4mg硝酸甘油)，喷药时嘱患者屏住呼吸，避免将药吸入，每隔1h喷一次，连续喷2次，以扩张视网膜中央动脉及解除痉挛，同时监测血压。压迫按摩眼球，扩张血管，降低眼压，减轻视网膜动脉灌注阻力，使栓子冲到周边，减少阻塞范围。 护理 [RAO护理措施] 按摩眼球的方法：闭眼后用手掌大鱼际肌在上眼睑压迫眼球5～10s，压力不要太大，然后立即松手10—15s，重复5～10次。吸氧：急救期(12h内)予中流量吸氧1h，每天2次，急救期后予低流量吸氧2h，每天2次，以缓解视网膜缺氧状态。建立静脉通道，遵医嘱予静脉滴注低分子右旋糖酐，改善微循环。 护理 2、心理护理 心理护理在RAO的护理中非常重要。患者因突然视物不清甚至黑矇，以及人院后一系列抢救治疗措施，均产生不同程度的恐惧，紧张，焦虑心理，而这些不良的心理应激反应，会引起血管活性物质分泌增加，小动脉痉挛，从而加重视网膜缺血、缺氧、加重病情。医护人员需保持镇静