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建立血糖调节的模型 建立血糖调节的模型 建立血糖调节的模型 分析与讨论下面的问题: 1.乙代表什么器官? 2.当血糖水平升高时,胰岛是怎样反应的?反应的结果怎样?当血糖水平降低时呢? * * 第二节通过激素的调节 第二章:动物和人体生命活动的调节 本节聚集 1、激素的发现过程给你带来什么启示? 2、血糖的平衡时怎样维持的?激素对维持内环境的稳态有什么作用? 2、激素的分泌是怎样调节的? 4、激素调节有什么特点? 问题探讨 马拉松长跑比赛时赛程超过40km,历时2h以上的极限运动,运动员每小时至少要消耗300g糖类。 血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量是0.8~1.2g/L。全身的血量大约为5L。 计算:如果仅靠血液中的葡萄糖,运动员能跑多长时间? 讨论:长跑过程中大量消耗葡萄糖,会导致血糖下降吗?为什么? 0.8—1.2min 可能会导致血糖含量短暂的轻度的下降,但仍能基本保持稳定,不会影响运动。因为在运动的过程中,血糖会因为补充肌肉消耗的糖类而含量下降,同时,血糖会从储能物质的分解、转化等得到补充。 案例:促胰液素的发现 学术背景: 在20世纪之前,学术界普遍认为,人和动物体的一切生理活动都是由神经系统调节的。 比如,对“胰液的分泌是如何调节的”这一问题,19世纪的学术界普遍认为,胃酸刺激小肠的神经,神经将兴奋传给胰腺,使胰腺分泌胰液。 一、激素调节的发现 沃泰默的实验 : 切除通向该段小肠的神经,只留下血管 稀盐酸 狗的上段小肠肠腔 胰腺分泌胰液 稀盐酸 狗的血液中 胰腺不分泌胰液 狗的上段小肠肠腔 稀盐酸 胰腺分泌胰液 注入 注入 注入 结果 结果 结果 沃泰默的解释: 这是由于小肠上微小的神经难以剔除干净的缘故,所以是一个十分顽固的神经反射。 斯他林和贝利斯的假设: 这种实验现象不是神经调节的结果,而是化学调节的结果:在盐酸的作用下,小肠黏膜产生了一种化学物质,这种物质进入血液后,随着血流到达胰腺,引起胰液的分泌。 如果要证明斯他林和贝利斯的观点, 应该如何设计实验? 斯他林和贝利斯的实验 : 实验过程: 小肠黏膜+稀盐酸+砂子 磨碎 注射 实验结果:促进胰腺分泌胰液。 实验结论:胰液的分泌是促胰液素化学调节的结果。 制成提取液 狗静脉 稀盐酸 狗的血液中 胰腺不分泌胰液 注入 结果 1.斯他林和贝利斯获得的科学发现包括哪些内容? 发现了促胰液素; 发现了激素调节 。 2. “机遇只偏爱那种有准备的头脑”。 哪些因素使斯他林和贝利斯抓住了成功的机会? 思考与讨论 不迷信权威、创造性思维、严谨的实验设计等 外分泌腺 分泌物通过导管排出 消化腺(唾液腺、胃腺、肠腺、胰腺)、皮脂腺、汗腺、乳腺 内分泌腺 没有导管,分泌物直接进入腺体内的毛细血管(血液)里 下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛、胸腺、性腺(卵巢、睾丸) 激素 激素是内分泌腺分泌的特殊物质; 激素通过血液循环运送到全身; 只要有微量激素,就可以发生很大的生理效应 分泌物 导管 血管 二、激素调节的概念 由内分泌器官(或细胞)分泌的化学物质进行调节的方式,这就是激素调节。 激素调节是体液调节的主要内容 下丘脑 垂体 甲状腺 胸腺 肾上腺 胰腺 卵巢 睾丸 分泌促甲状腺激素释放激素等 分泌生长激素、促甲状腺激素等 分泌肾上腺素等 分泌雌性激素等 分泌雄性激素等 分泌甲状腺激素等 分泌胸腺激素等 其中的胰岛分泌胰岛素和胰高血糖素等 几种激素分泌失调症 侏儒症(幼) 巨人症(幼) 肢端肥大症(成) 糖尿病 低血糖 呆小症(幼) 甲亢 性激素 生长激素 胰岛素 甲状腺激素 不足 过多 分泌异常 激素 第二性征不明显或消退,性周期不正常 巨人症 肢端肥大症 侏儒症 呆小症 甲亢 地方性甲状腺肿 饭后,大量的葡萄糖被吸收到了体内,但是正常人的血糖含量只有短暂的升高,很快就恢复正常,这是为什么? 三、激素调节的实例 实例一:血糖平衡的调节 血糖 0.8~1.2g/L CO2+H2O+能量 氧化分解 肝糖原、肌糖原 合成 脂肪、某些氨基酸等 转变 人体中血糖的去向(正常情况下) 思考与讨论1 食物中的糖类 消化、吸收 肝糖原 分解 脂肪等非糖物质 转化 血糖 0.8~1.2g/L CO2+H2O+能量 氧化分解 肝糖原、肌糖原 合成 脂肪、某些氨基酸等 转变 人体中血糖的来源和去向(正常情况下) 思考与讨论2 研究表明,在长跑过程中,尽管血糖在不断被消耗,但它的含量基本维持在0.9 g/L左右。血糖可以通过哪些途径得到补充? B细胞 分泌 胰岛素 作用 促进组织细胞加
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