继发性高血压摘要.ppt

继发性高血压病的鉴别诊断及治疗 心血管中心四病区 李琳 前 言 继发性高血压是由明确的病因或疾病所导致,约占所有高血压的5%~10%,但随着诊断手段的不断提高,这一比例正在上升。 若继发性高血压的病因得以明确,很多情况下通过特异性治疗措施可得以根治和改善。因而,继发性高血压关键在于识别和诊断。 筛查线索 以下线索提示有继发性高血压可能： ⑴ 严重或顽固性高血压； ⑵年轻时发病； ⑶原来控制良好的高血压突然恶化； ⑷ 突然发病； ⑸合并周围血管病的高血压 继发性高血压的特征 起病在30岁以前或50岁以后 重度高血压(超过180/110mmHg,10mmHg=1·33kPa) 对通常有效的治疗反应差 继发性高血压的临床表现 　伴原因不明低血钾,或应用利尿药后发生低血钾 　腹部血管杂音 　血压波动伴头痛、心动过速、出汗、震颤 　水肿、贫血等肾脏疾病表现 　打鼾、日间嗜睡、肥胖 继发性高血压的特征 明显靶器官损害 　高血压眼底分级2级以上(Keith-Wagener眼底分级法) 　血清肌酐增高或蛋白尿 　心脏增大或左心室肥厚 　内分泌激素(儿茶酚胺、醛固酮、肾素、皮质醇)活性异常 常见原因 一、慢性肾脏疾病 肾实质性高血压是最常见的继发性高血压。（以慢性肾小球肾炎最为常见，其它包括慢性肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病等。） 一、慢性肾脏疾病 以上疾病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压，至终末期肾病阶段几乎均伴有高血压。 一、慢性肾脏疾病 应对所有高血压病人初诊时进行尿常规检查以筛查除外肾实质性高血压。体检时双侧上腹部如触及块状物，应疑为多囊肾，并作腹部超声检查，有助于明确诊断。测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐浓度等，有助于了解肾小球及肾小管功能。 二、肾血管疾病 肾血管性高血压是继发性高血压的第二位原因。国外肾动脉狭窄病人中75%是由动脉粥样硬化所致（尤其在老年人）。我国，大动脉炎是年轻人肾动脉狭窄的重要原因之一。纤维肌性发育不良在我国较少见。 二、肾血管疾病 突发的高血压尤其女性30岁以前（纤维肌性发育不良）或男性50岁以后（动脉粥样硬化），进展性或难治性高血压，腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音，伴周围血管疾病，不能解释的或ACEI应用后的氮质血症，不能解释的低血钾症，以及单侧肾缩小1.5cm,此外还有动脉粥样硬化的易患因素等。 二、肾血管疾病 实验室检查有可能发现高肾素，低血钾。肾功能进行性减退和肾脏体积缩小是晚期病人的主要表现。超声肾动脉检查，增强螺旋CT，磁共振血管造影，数字减影，有助于诊断。肾动脉彩色多普勒超声检查，是敏感和特异性很高的无创筛查手段。肾动脉造影可确诊。 三、嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤是一种少见的继发性高血压，90%的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质，右侧多于左侧，交感神经节和体内其他部位的嗜铬组织也可发生此病。肿瘤释放出大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱。 三、嗜铬细胞瘤 出现阵发性或持续性血压升高。血压波动明显，阵发性血压增高伴心动过速、头痛、恶心、出汗、四肢冰冷和麻木感，苍白等症状，对一般降压药物无效，或高血压伴血糖升高、代谢亢进等表现者均应怀疑及本病。 三、嗜铬细胞瘤 尿与血儿茶酚胺检测可明确是否存在儿茶酚胺分泌亢进。 超声或CT检查可作出定位诊断。 四、原发性醛固酮增多症 病因为肾上腺皮质醛固酮瘤或增生所致的醛固酮分泌过多。 四、原发性醛固酮增多症 临床上以长期高血压伴顽固的低血钾为特征，可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等。血压多为轻、中度增高。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。 四、原发性醛固酮增多症 检测血钾水平作为筛查方法。停用影响肾素的药物（如?-阻滞剂、ACEI等）后，血浆肾素活性显著低下（1ng/ml/h），且血浆醛固酮水平明显增高提示该病。二者比值大于50，高度提示原发性醛固酮增多症。CT/MRI检查有助于确定是腺瘤或增生。 五、库欣综合征(Cushing’s syndrome) 本征由肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素（主要为皮质醇）所致。 五、库欣综合征(Cushing’s syndrome) 库欣综合征中的80%伴高血压。 病人典型体型常提示此综合征。有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、皮肤菲薄，痤疮等特征。 皮质醇昼夜节律消失。 24h尿游离皮质醇测定高于正常。 小剂量地塞米松抑制试验呈现不抑制反应。 五、库欣综合征(Cushing’s syndrome) 可靠指标是测定24小时尿游离皮质醇水平，110nmol/L（40ng）高度提示本病。皮质醇昼夜节律以及大小剂量地塞米松抑制试验亦有助于诊断。 六、睡眠呼吸暂停综合征 该病较常见,表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞,因夜间缺氧的