麻疹2010摘要.pptxVIP

麻 疹 麻疹(measles,rubeola)是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。 临床症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜有koplik,s斑及皮肤出现斑丘疹为其特征。 自从应用麻疹减毒活疫苗（简称麻疹疫苗）预防以来，儿童中麻疹发病率有了显著下降，过去多见的并发症如肺炎、中耳炎、麻疹性脑炎、精神异常等也随之显著减少。 近年发现麻疹在流行特征、临床表现、并发症等方面有一些变迁，在儿童发病率明显下降的同时，未计划免疫（计免）或免疫失败的青少年发病在继续增加。 病原学 麻疹病毒属于副粘病毒科，麻疹病毒属，直径100~150nm。 （一）麻疹病毒的形态结构 核心为由负股单链RNA和三种核衣壳蛋白(L、P、N蛋白)组成的核壳体、外层为一含脂质双层的包膜，表面有细小的糖蛋白突起点。 外膜中的蛋白成分主要有膜蛋白(M蛋白)、血凝素(H蛋白)和融合蛋白(F蛋白)。最重要的为H、F、和N三种蛋白，分别产生血凝抑制(HI)、血溶抑制(HLI)及中和抗体。 （二）麻疹病毒的抗原变异 近年来一些国家分离的麻疹野病毒的血凝素蛋白（H）和核蛋白（N）基因已有了较大的变异，有多个基因型。 已证实麻疹野毒株存在多个谱系的实验结果越来越多，根据H和/或N蛋白的基因序列同源性的差异，大致可将当前流行的麻疹病毒分为6个谱系。N、F、H、M、P和L基因的异质性均有报道。 N和H基因是麻疹基因组中最易变异的基因。 （三）麻疹病毒的细胞培养 分离麻疹病毒的最好方法是组织培养。原代人肾、人羊膜、人胚肺、猴肾、狗肾、Vero、Hela、Hep-2等传代细胞和鸡胚均可用于分离和培养麻疹病毒。 （四）麻疹病毒的抵抗力 麻疹病毒在外界生活力不强，对阳光及一般消毒剂很敏感。紫外线能很快灭活病毒。尽管随飞沫排出的病毒在室内可存活34h，但在流通的空气中或阳光下半小时即失去活力。病毒耐寒、耐干燥，在-15一-70℃可保存数月至数年。 流行病学 传染源 病人是唯一的传染源，自发病前2d(潜伏期末)至出疹后5d内，眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中都含有病毒，具传染性。恢复期不带病毒。 传播途径 主要通过飞沫直接传播。 人群易感性 人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。病后有持久免疫力。成人多因儿童时患过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6个月内婴儿可受到母体抗体的保护，但由于麻疹疫苗接种后，麻疹的自然感染率下降;育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也下降。 (四)流行特征 1.发病率 在疫苗可预防疾病中，麻疹是当今世界上危害人群最严重的六种传染病之一。40年前没有麻疹疫苗时，几乎全部儿童都有受染发病，当时全球平均现患者3亿，死亡人数700万～800万/年，是全球死亡例数最多的。虽然开展计划免疫后麻疹发病率急剧下降，但全球每年仍有3500万例麻疹，其中70万儿童死于麻疹，而且可有严重的并发症，包括巨细胞肺炎(GCP)、包涵体脑炎(MIBE)和少见的亚急性硬化性全脑炎(SSPE)。由于麻疹感染可导致免疫抑制，继发感染很普遍。 1.发病率 我国麻疹平均发病率1985～2010年在5/10万～10/10万徘徊，近两年麻疹发病率有上升的趋势。 流动人口或免疫空白点易造成城镇局部易感人群累积，导致局部或点状麻疹爆发流行。 北京、上海发病率已降到较低水平，90年代以来一直维持在1/10万左右。 广西、贵州等省的发病率仍相对较高，发病率在10/10万左右。 青海、新疆等地麻疹呈自然流行状态，流行周期明显，发病率在20/10万左右及以上。 2.流行季节 有明显的季节性，以冬春季高发，但全年均可有病例发生。 我国麻疹疫苗广泛推广以后，高峰期为当年的1月份至5月份。 3.发病年龄 麻疹本是5岁以下的儿童病。由于麻疹疫苗接种后，麻疹的自然感染力下降，育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也下降，故近几年来成年人麻疹及8个月前婴儿发病率有增加增加趋势。 成年人病例增多同样源于体内有效麻疹抗体缺乏，一部分患者过去未接受麻疹疫苗接种，另一部分接种过疫苗仍然发病。流动人口患病数增加可能与流动人口疫苗覆盖率低有关。 发病机制 麻疹病毒侵人上呼吸道和眼结膜上皮细胞内复制繁殖，通过局部淋巴组织迸人血流(初次病毒血症)，病毒被单核-吞噬细胞系统吞噬，在该处广泛繁殖，大量病毒再侵人血流，造成第2次病毒血症，出现高热和出疹。病毒血症持续至出疹后第2日。 目前认为麻疹发病机制: 一方面由于麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变; 另一方面全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。 目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎(SSPE)和异型麻疹与免疫致病机制密切相关。 麻疹的病理变化特征 当病毒侵袭任何组织时均出现单核细胞浸润及形成多核巨细胞。多核巨细胞大小不一，内含数十至百