10.休克技术总结.pptVIP

二、组织—细胞机制 （一）细胞损伤 细胞膜的变化： 原因：缺氧等 结果：细胞内水肿和跨膜电位明显下降 线粒体的变化： 原因：肿胀、致密结构和嵴消失最后崩解 结果：能量物质进—步减少，致使细胞死亡。 溶酶体的变化 ：原因：缺血、缺氧和酸中毒等 结果：产生心肌抑制因子（MDF)等毒性多肽 细胞自溶、消化基膜、激活激肽系统 肥大细胞脱颗粒，释放组胺 休克时细胞损伤最终可导致细胞死亡，细胞死亡有坏死与凋亡两种形式，休克时以坏死为主。 (二)细胞代谢障碍 1.物质代谢变化： 耗氧减少、糖酵解加强、肥肪和蛋白分解增加和合成减少。表现为一过性的高血糖和尿糖，血中游离脂肪酸和酮体增多。出现负氮平衡。 2.能量不足： 细胞水肿，血钾增高 3.代谢性酸中毒： 由于组织的严重缺氧，无氧酵解增强，乳酸生成增多，超过了肝脏代谢能力，造成代谢性酸中毒。再加上微循环障碍和肾功能损伤，酸性代谢产物不能被及时清除，也促进了酸中毒的发生。 第三节 休克时各器官系统功能的变化 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:呼吸膜损伤，肺组织出现淤血、水肿、出血、局限性肺不张、血栓形成以及肺泡内透明膜形成等病理变化。可导致严重的肺泡通气与血流比例失调和弥散障碍，临床上出现进行性低氧血症和呼吸困难，从而导致急性呼吸衰竭甚至死亡　 一、肺功能的改变 休克 早期 休克 动因 呼吸增强 (通气过度) 低碳酸血症 呼吸性碱中毒。 急性肺损伤 二、肾功能的变化 休克早期 交感-肾上腺髓质系统 肾灌流量不足 GFR 功能性肾衰竭 休克发展 肾小管持续缺血、缺氧 肾小管上皮坏死 急性肾功能衰竭 三、心功能变化 休克早期: 代偿维持冠脉血流量，心泵功能无明显变化 休克发展: 心泵功能障碍，甚至发生心力衰竭 ①动脉血压降低和心率加快,心肌供血不足。心脏运动加强使心肌耗氧量增加，进一步加重了心肌缺氧 ②酸中毒和高钾血症，可抑制心肌收缩功能 ③心肌抑制因子（MDF）使心肌收缩力减弱 ④心肌内DIC导致心内膜下出血和局灶性坏死 ⑤内毒素，通过内源性的介质，抑制心肌收缩。 四、脑功能障碍 休克早期：原因：保证了脑的血液供应 表现：烦躁不安（交感兴奋） 休克发展：原因：血压进行性下降 DIC 脑组织严重的缺血、缺氧 表现：神智淡漠甚至昏迷 脑水肿和颅内高压 脑疝，导致死亡 五、消化道和肝功能障碍 休克早期：胃肠道及肝脏缺血缺氧，继之淤血、微血栓形成和出血，使肠黏膜水肿，消化腺分泌减少，胃肠运动减弱，甚至黏膜糜烂形成应激性溃疡 肠源性内毒素血症：肠黏膜屏障功能减弱，肠道内细菌毒素经肠黏膜大量吸收入血 休克发展：肝功能障碍，加重酸中毒 肝脏吞噬功能降低，加重内毒素血症 凝血因子合成减少可出现凝血功能障碍。 六、多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。 感染性休克发生率最高 MODS 的发病机制比较复杂 全身炎症反应失控 促炎-抗炎介质平衡紊乱 器官微循环灌注障碍 高代谢状态 缺血-再灌注损伤 第四节 休克的防治的病理生理学基础 一、病因学防治 二、发病学治疗 扩充血容量；“需多少，补多少” 纠正酸中毒 应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物 防治细胞损伤 拮抗体液因子调控炎症反应 防止多器官功能障碍和衰竭 积极防治引起休克的原发病 去除休克的原始动因 男性患者，34岁，建筑施工时不慎从2楼坠落，急送医院。 体检：面色苍白、脉搏细弱快、四肢冷出汗、右侧肢体有多处片状淤血和局部血肿。血压65/40mmHg,呼吸122次/分，体温 36.9oC。 思考：该病人是否为休克？哪种类型？哪一期？此期的组织细胞变化特点？ 典型病例 案例分析： 1.病人应诊断为休克 2.应属于低血容量性（失血性） 3.病人处于休克代偿期 4.本期组织细胞缺血性缺氧 本章小结： 1.休克各期