早期姑息治疗的积极作用试题.ppt

早期姑息治疗的积极作用 癌痛早期治疗，改善生活质量 奥施康定显著降低中度疼痛患 者NRS分值(p0.01),同时增加患 者QOL评分值(p0.01)，除便秘、 恶心、呕吐及嗜睡外未见其它严 重不良反应。 癌症姑息治疗：基本药品目录 Temel JS, et al. N Engl J Med 2010;363:733-42. 第12周情绪评估：两组比较 P=0.02 mOS：11.2m mOS：8.9m Temel JS, et al. N Engl J Med 2010;363:733-42. 中位生存期：两组比较 * * 早期姑息治疗的积极作用 郑州大学一附院 秦艳茹 以治愈为目的 姑息治疗 预防和减轻痛苦，改善生活质量 肿瘤诊断 终末期居丧服务 关怀死亡 癌 症 治 全 贯 穿 阶段 作用及内涵 I 、 抗癌治疗与姑息治疗(对症支持)相结合 II、 姑息治疗为主, 减轻痛苦, 提高生活质量 疗 III、 终末期治疗及善终服务 过 程 NCCN：一旦确诊癌症，应在患者心中尽早建立姑息治疗概念 早期姑息治疗的积极作用 早期姑息治疗－具有积极作用 1、控制症状恶化 2、改善生活质量 3、延长生存时间 4、合理资源分配 早期姑息治疗的积极作用 1、控制症状恶化 避免或延缓症状恶化、复杂 例如：难治性癌症疼痛 积极止痛治疗，避免疼痛敏化 早期姑息治疗的积极作用 难治性重度癌症患者临床特点： ? 慢性疼痛病史长 ? 病情复杂 ? 神经病理性疼痛 ? 长期未得到足够止痛治疗 早期姑息治疗的积极作用 损伤刺激 修复 慢性疼痛呈持续迁延过程 1月 急性疼痛 ≥1月 3月 亚急性疼痛 3月 慢性疼痛 ? 急性疼痛：初始未得到完全控制，可能会发展为慢性疼痛。 建议“积极镇痛”，防止神经敏化 ? 慢性疼痛：“是一类疾病”，尽早治疗，防止神经敏化， 形成疼痛记忆，导致难治性疼痛 正确认识疼痛，早期治疗 疼痛程度 0 痛觉过敏：对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低 异常疼痛：对非伤害性刺激引发伤害性反应 10 痛觉过敏 正常疼痛觉反应 损伤 异常疼痛 Gottschalk A, Smith DS. Am Fam Physician. 2001;63:1979-1984. 2 4 6 8 刺激强度 疼痛敏化：组织损伤引起疼痛反应放大 伤害感受性疼痛 急性创伤、 程序性疼痛 急性保护 高阈值 炎性疼痛 术后疼痛、关节炎 愈合/修复期间 保护 神经病理性疼痛 糖尿病性神经痛、带状疱 疹后神经痛、丘脑卒中 病理性 低阈值 功能失调性疼痛 纤维肌痛、紧张型头 痛、肠易激综合症 病理性 疼痛敏化痛阈低 炎性介质的释放 异位放电 初级感觉神经元可塑性变化 交感神经系统的作用 ? ? ? ? 神经敏化的外周机制 肿瘤细胞释放 炎性介质 痛觉感受器受体激活 兴奋性增加 Nav1.8, Nav1.9磷酸化 痛阈降低 癌C或巨噬C产生多种伤害性介质，作用于痛觉感受器上不同类型受体： 辣椒素受体(VR1)—胞外H+ / 热刺激 背侧根酸敏感离子通道(DRASIC)—机械刺激/胞外H+ EP—前列腺素E2 内皮素A受体(ETAR)—内皮素 酪氨酸激酶受体(TrKA)—神经生长因子 由ATP激活的嘌呤受体(P2X3)—ATP 炎性介质的释放导致痛阈降低 ? 神经损伤后，在神经损伤区及相应的感觉神经元细胞产生大量的自发性 放电，即称为异位放电 初级兴奋性传入纤维 Na+ 通道表达增加 （NaV1.8,NaV1.9） 传导频率放大 异位放电 ? 激活“寂静”型伤害性感受器： 初级感觉神经元的离子通道和受体，如Na+、Ca2+离子通道、 VR1受体等，亚型和分布发生改变 ? 信号肽和生长因子的表达改变 外周神经损伤后感觉神经元中P物质、降钙素基因相关肽、生长 激素抑素下调；而在正常感觉神经原低表达的血管活性肠肽、galanin、 NPY(神经肽Y)和CCK(胆囊收缩素)上调 初级感觉神经元可塑性变化 ? 交感神经系统在慢性疼痛形成和持续过程中具有重要作用 ? 交感神经紊乱与复杂的局部疼痛综合征(complex regional pain syndrome) 发生密切相关 ? 表现为烧灼痛、痛觉过敏和触诱发痛(allodynia) ? 在周围神经损伤后，交感神经传出纤维的活动能使周围传