脂肪肝的病因和治疗试题.ppt

硫普罗宁 是含游离巯基的甘氨酸衍生物.能够降低肝细胞线粒ATP酶活性,升高细胞ATP含量改善肝细胞功能,参与细胞物质偿白质,糖代谢,维持细胞内谷胱肝肽浓度,能明显缓解ALT的升高,保护肝细胞膜和线粒体膜.此外,它还在体内通过酞胺酶水解生成甘氨酸和脂肪族氨基酸,主要参与嘌呤类核苷酸的合成.故具有促进肝细胞再生的作用,并且它可以促进药物从尿中排出,降低药物在肝肾蓄积, 保护肝脏和多种物质代谢酶,所以对肝脏损害有明显保护作用. 熊去氧胆酸 是一种保肝降脂药.可降低肝脏的脂肪含量,增加脂质代谢,修复和 保护肝细胞的功能,对脂肪肝的治疗有一定的疗效. 还原型谷光甘肽 具有抗脂质,保肝降酶,抗氧化的作用,并可以在一定程度上减少诱发的肝纤维化,对治疗脂肪肝效果较好,尤其适用于转氨酶增高的脂肪性肝炎患者. 双环醇(百赛诺) 可诱导肝脏乙醇脱氢酶(ADH)活性，加速乙醇乙醛代谢，且能增加肝脏中抗氧化物谷胱甘肽（GSH)含量,提高机体抗氧化能力保护肝细胞,可调控高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL)水平,加速脂肪转运,促进脂肪降解,达到治疗作用. 肌苷 是一种酶类肝辅助治疗药物,在体内转化参与细胞 的能量代谢和合成.可提高辅酶A与丙酮酸氧化酶的活性,使肝细胞即使在缺氧状态下也能够正常代谢,从而可进一步改善肝脏的功能,促进和修复受损肝细胞的再生,对减少肝脏中脂肪的过度蓄积,促进其代谢可起到一定的辅助治疗效果. 谢谢大家！ ！！ * 脂肪肝的发病率近几年在欧美和中国迅速上升，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。 在某些职业人群中（白领人士、出租车司机、职业经理人、个体业主、政府官员、)脂肪肝的平均发病率为25%；肥胖人群与Ⅱ型糖尿病患者中脂肪肝的发病率为50%；嗜酒和酗酒者脂肪肝的发病率为58%；在经常失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调的亚健康人群中脂肪肝的发病率约为60%。近年来脂肪肝人群的年龄也不断下降，平均年龄只有40岁，30岁左右的病人也越来越多。45岁以下男性脂肪肝明显多于女性。 正常的肝内脂肪仅占肝重量的3%-5%.内含磷脂、甘油三酯、脂酸、胆固醇及胆固醇脂 当肝脏对脂肪合成能力增加和/或转运入血的能力下降时脂类物质主要为三酰甘油在肝内蓄积过多超过肝重量的10%，或在组织学上50以上的肝实质脂肪化时既为脂肪肝. 脂肪肝不是一个独立的疾病而是由多种疾病和原因引起的肝脏脂肪性变. 脂肪肝的发病机制至今尚未明确，下列因素可能起一定的作用 1. 脂肪代谢异常：(1)游离脂肪酸输送入肝增多；(2)肝合成游离脂肪酸或由碳水化合物合成甘油三酯增加；(3)脂肪酸在肝线粒体b氧化减少；(4)极低密度脂蛋白合成分泌减少，甘油三酯转运障碍。 2. 激素影响：雌激素、皮质醇、生长激素、胰高糖素、胰岛素及胰岛素样生长因子等，可能通过改变能量代谢来源而诱发脂肪肝形成。 3. 环境因素：饮食、营养状态、食物污染及肝炎病毒感染(主要是HCV)等因素与脂肪肝及其并发脂肪性肝炎、肝硬化有关。 4. 遗传因素：无论是酒精性或非酒精性，都存在一定的遗传发病因素。ALD是多基因遗传性疾病，乙醇脱氢酶(ADH)、细胞色P4502E1(CYP2E1)或称微粒体乙醇氧化系(MEOS)、醛脱氢酶(ALDH)均有遗传多态性，当存在高活性ADH同功酶，高活性CYP2E1或低活性ALDH时，可致乙醛产生率增加而氧化率减退。 5. 氧应激及脂质过氧化损伤：促氧化物增多和抗氧化物减少的氧应激，可致来自分子氧的游离基或反应性氧产生增加，反应性氧与多价不饱和脂肪酸起脂质过氧化反应生成过氧化脂质。 6. 免疫反应：新抗原表达、淋巴细胞表型改变、体液抗体及细胞因子出现与免疫反应有关。 7. 肝筛改变：肝窦内皮细胞层呈筛孔状结构(即肝筛)，其对脂质代谢具有选择性，以维持肝脏结构的正常；肝筛结构和功能的变化可引起脂质代谢障碍导致脂肪肝、肝纤维化和肝硬化。 8. 游离脂肪酸的作用：肝脏脂肪氧化磷酸化和脂肪酸的b氧化受损在脂肪性肝疾患的形成过程中起着关键作用。 9. 缺氧和肝微循环障碍：长期严重的脂肪肝可因肝内代谢严重紊乱或者脂变的肝细胞压迫肝窦，引起肝细胞缺血坏死，从而诱发肝纤维化肝硬化。酒精性和非酒精性脂肪肝发生肝硬化的进程和机率不同，可能与两者引起肝微循环障碍及缺氧的程度不同有关。 　按病理分类 　　1、单纯性脂肪肝；肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。 2、脂肪性肝炎；是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。据统计，长期大量嗜酒，40%左右会出现这种情况，而非酒精性脂肪肝一