第十八章肾功能不全。赵明。简技术分析.pptVIP

一、病因 ①肾小球疾病 ②肾小管间质疾病 ③肾血管疾病 ④尿路慢性梗阻 慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 系统性红斑狼疮 慢性肾盂肾炎 尿酸性肾病 多囊肾 肾结核 放射性肾炎 高血压性肾小动脉硬化结节性动脉周围炎 肿瘤 前列腺肥大 尿路结石 二、 发病过程及机制 （一）发病过程 低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍 ＞707 ＜10 尿毒症期 酸中毒，贫血，高磷、低钙血症，多尿、夜尿 451～707 10～20 肾功能衰竭期 轻度贫血，乏力，食欲减退 186～442 20～50 肾功能不全期 失 代 偿 期 无，但肾脏储备功能减低失代偿期 ＜178 ＞50 代 偿 期 主要临床表现 血浆肌酐(μmol/L) 内生肌酐清除率(ml/min) 分 期 （二）发病机制 1. 健存肾单位进行性减少 肾脏疾病持续 破坏肾单位 健存肾单位 代偿性肥大 肾单位进行性减少 肾功能代偿期 早期 健存肾单位血流动力学变化 晚期 肾小球硬化 肾功能失代偿 2.肾小管–间质损害 尿蛋白 炎症介质 细胞因子 补体血管活性物质 趋化因子 生长因子 细胞因子 肾小管肥大萎缩 间质炎症纤维化 肾小管管腔堵塞 3.矫枉失衡 (trade-off) 矫枉失衡是指机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中，因代偿不全而发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害，可出现内分泌功能紊乱等变化。典型的是钙磷代谢紊乱和肾性骨病。 功能不全期 GFR???排磷??血磷↑?血钙??继发性甲状旁腺功能亢进?PTH?? ?抑制磷的重吸收?尿磷排出↑ ? 血磷维持正常 衰竭期 GFR???血磷???PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血?肾性骨病(骨质疏松, 转移性钙化等) 三、功能代谢变化 （一）氮质血症（azotemia） 血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen, NPN）含量大于28.6mmol/L (40mg/dl)，包括尿素、尿酸、肌酐。 常用指标： ①血浆尿素氮（blood urea nitrogen, BUN） BUN的浓度与GFR的变化相关，但并非反映肾功能的敏感指标。 GFR↓≤60%, BUN略升高，但仍在正常范围； GFR↓≥80%, BUN↑↑＞200mg/dl. 与GFR呈反比函数关系 ②血浆肌酐（plasma creatinine） 与蛋白质的摄入量无关，但早期也是一个不敏感的指标。 在临床上常计算肌酐清除率（creatinine clearance rate）来反映肾小球滤过率。能反映肾脏功能，尤其是仍具功能的肾单位的数目。 肌酐清除率=（尿肌酐×每分钟尿量） / 血浆肌酐浓度 （二） 泌尿功能障碍 1. 尿量的变化 （1）夜尿（nocturia） （2）多尿（polyuria）尿量大于2000ml/天 机制： 代偿性血量↑→GFR↑； 溶质性利尿； 髓质高渗环境破坏→浓缩功能↓（慢性 肾盂肾炎) （3) 少尿 尿量低于400ml/天。 残存肾单位太少 2. 尿渗透压的变化 　（2）等渗尿：固定在1.008～1.012 （1）低渗尿：只能达到1.020 (正常尿相对密度为1.001～1.035) 3. 尿成分的改变 （1）蛋白尿（proteinuria） （2）血尿和脓尿 血尿： 镜下血尿 新鲜尿沉渣光镜下3个RBC/HP或＞10万/小时尿 肉眼血尿 外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。 （三）代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 原因 : 早期 1. HPO42-, SO42-等尚不发生滁留 2. 肾小管泌NH3、H+障碍，NaHCO3重吸收减 少，同时伴有NaCl滞留，引起高氯性代酸。 晚期 固定酸排出减少引起正常血氯型或混合型代酸。 （四)电解质紊乱 1. Na+ 肾保钠功能↓→Na+排出↑↑→“失盐性肾” 肾保钠功能↓+低盐（禁盐）→低钠 某些伴高血压的CRI病人+高盐（