8 脂质代谢.ppt

2. HDL具有抗AS作用 血浆HDL浓度与AS的发生呈负相关。 （1）肝外组织的胆固醇转运至肝，降低了动脉壁胆固醇含量； （2）抑制LDL氧化的作用 机制： （三）遗传性缺陷 已发现脂蛋白代谢关键酶如LPL及LCAT，载脂蛋白如apoCⅡ、B、E、AⅠ、CⅢ，脂蛋白受体如LDL受体等的遗传缺陷，并阐明了某些高脂蛋白血症及发病的分子机制。 * 胆固醇酯的消化吸收？ * “反”字上有超级连接，到下一张顺反异构反应。左下角按钮超级链接到丙酸的氧化。 * 左下角按钮超级链接到长链脂酸的氧化 * 左下角按钮超级链接到上一张NADPH的来源 * PG、 TX、 LT处均有超级连接到相应结构图片 * PG、 TX、 LT处均有超级连接到相应结构图片 * “甘油二酯合成途径”“ CDP-甘油二酯合成途径”出均有超级链接到相应途径 * LDL受体代谢途径旁图标有超级链接到下一张幻灯片： LDL受体代谢途径 示意图 左下角图标有超级链接到高密度脂蛋白HDL * 上面的图标有超级链接到下一张幻灯片：LCAT所催化的反应 左下角的图标有超级链接到血浆脂蛋白代谢异常 * “脂蛋白及血脂改变”出有超级链接到下一张幻灯片 左下角图标有超级链接到最或一张幻灯片 * 图片上有超级链接到上一张幻灯片 限速酶——HMG-CoA还原酶 酶的活性具有昼夜节律性 (午夜最高，中午最低） 可被磷酸化而失活，脱磷酸可恢复活性 受胆固醇的反馈抑制作用 胰岛素、甲状腺素能诱导肝HMG-COA还原酶的合成 三、胆固醇合成受多种因素调节 饥饿与禁食----抑制HMG-CoA还原酶的合成 ----抑制肝合成胆固醇 高糖、高饱和脂肪膳食 ----HMG-CoA还原酶活性增加 ----促进肝合成胆固醇 胆固醇 ----抑制HMG-CoA还原酶的合成 ----抑制肝合成胆固醇 饥饿与饱食 胆固醇 胰岛素及甲状腺素 ----肝HMG-CoA还原酶合成增加 ----胆固醇合成增加 胰高血糖素及皮质醇 ----抑制HMG-CoA还原酶的活性 ----胆固醇合成减少 甲状腺素 ----促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。 激素 血浆脂蛋白代谢 Metabolism of plasma lipoprotein 第六节 一、血脂是血浆所含脂类的统称 血浆所含脂类统称血脂，包括：甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂酸。 外源性——从食物中摄取 内源性——肝、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血 定义： 来源： 血脂含量受膳食、年龄、性别、职业及代谢等的影响，波动范围很大。 组成 血浆含量 空腹时主要来源 mg/mL mmol/L 总脂 400～700(500) 甘油三酯 10～150(100) 0.11～1.69(1.13) 肝 总胆固醇 100～250(200) 2.59～6.47(5.17) 肝 胆固醇酯 70～250(200) 1.81～5.17(3.75) 游离胆固醇 40～70(55) 1.03～1.81(1.42) 总磷脂 150～250(200) 48.44～80.73(64.58) 肝 卵磷脂 50～200(100) 16.1～64.6(32.3) 肝 神经磷脂 50～130(70) 16.1～42.0(22.6) 肝 脑磷脂 15～35(20) 4.8～13.0(6.4) 肝 游离脂酸 5～20(15) 脂肪组织 正常成人空腹血脂的组成及含量 *血浆脂蛋白 二、血浆脂蛋白的分类、组成和结构 脂类 + 载脂蛋白 脂蛋白 （不溶于水） （溶于水） 血脂与血浆中的蛋白质结合，以脂蛋白(lipoprotein)形式而运输。 载脂蛋白 磷脂 甘油三脂和胆固醇脂 胆固醇 （一）血浆脂蛋白分类 电泳法 （根据脂蛋白表面所带电荷不同） 超离心法 （根据脂蛋白密度不同） 分类方法 超速离心法：CM、VLDL、LDL、HDL 乳糜微粒 chylomicron ( CM) 极低密度脂蛋白 very low density lipoprotein (VLDL) 低密度脂蛋白 low density lipoprotein (LDL) 高密度脂蛋白 high density lipoprotein (HDL) 电泳法 ?