CRRT与尿量.ppt

CRRT 滤出液——原尿 补充置换液——肾小管重吸收 CRRT替代受损的肾功能，从理论上说不影响“残余肾功能” 如何解释CRRT过程中出现的少尿或少尿加重现象呢？ 原发病未解决 其他治疗措施的影响：缩血管药等 内源性血管活性药物失衡 肾灌注不足是少尿的重要原因 -------不恰当的容量管理? 过多，过少？ 肾血流自身调节 RBF GFR不变 BP 80~180 mmHg RBF GFR降低 BP80 mmHg 肾血流失去自身调节 有效容量不足：肾灌注压降低 肾血管舒张或收缩 肾血管收缩 肾血流量↓ 有效容量不足：肾脏血液流变学改变 Normotensive ischemic acute renal failure. Abuelo emphasizes altered glomerular hemodynamics and a reduced glomerular filtration rate in the pathogenesis of normotensive ischemic acute renal failure. Abuelo JG. N Engl J Med 2007;357:797-805. 液体过负荷对GFR的影响 增加肾小球囊内压力 肾间质水肿 减少RBF 增加间质压力 GFR下降 少尿 水钠储留 CRRT容量管理 容量评估？ 血流动力学不稳定状态下的CRRT 时机？ 上机前升压药物，输注胶体（血浆、白蛋白等）？ CRRT时参数设置：血流速、置换液量、超滤量等？ 肾缺血、肾中毒 急性肾小管坏死 脱落细胞及碎片 原尿排出受阻 少尿 溶血、挤压综合征 Hb、Mb 管腔内压升高 ↓GFR 肾小管阻塞 药物结晶等 管腔沉积 间质水肿 原尿反流至 肾 间 质 少尿 压迫管周Cap. 肾小管供血↓ 急性肾小管坏死 基底膜断裂 肾毒物 压迫肾小管 加重肾小管阻塞 CK 开始 CRRT 血肌酐 10.3停CRRT 尿量变化 2012-09-08 2500ml 2012-09-09 2900ml 2012-09-10 2780ml 2012-09-11 2550ml 2012-09-12 550ml 2012-09-13 370ml 2012-09-14 0ml 2012-09-15 0ml 2012-09-16 0ml 2012-09-17 0ml 2012-09-18 0ml 2012-09-19 0ml 2012-09-20 0ml 2012-09-21 50ml 2012-09-22 100ml 2012-09-23 150ml 2012-09-24 300ml 2012-09-25 350ml 2012-09-26 400ml 2012-09-27 350ml 2012-09-27 350ml 2012-09-28 300ml 2012-09-29 600ml 2012-09-30 500ml 2012-10-01 600ml 2012-10-02 500ml 2012-10-03 1500ml 2012-10-04 2150ml 2012-10-05 2000ml 2012-10-06 2950ml 2012-10-07 1400ml 2012-10-08 2600ml 2012-10-09 2700ml 2012-10-10 2550ml 2012-10-13 2000ml 2012-10-14 1750ml 2012-10-15 2000ml 2012-10-16 2050ml 2012-10-17 2200ml 2012-10-18 2550ml 停CRRT 开始 CRRT 转归 2012-09-18行经皮气管切开术，2012-09-29脱机 2012-10-03停CRRT治疗 2012-10-16神志转清 2012-10-22成功封闭气切处后转神经外科 2013-01-02康复出院，神志清，四肢活动良好。 谢 谢 ! 应该说，CRRT是近年来发展的最快的危重症抢救技术之一，确切说，它更应该称之为CPB，连续血液净化，因此它不单是起单纯的肾脏替代功能，而是一种在危重症患者救治中起着重要作用的多器官支持疗法。但实际上临床上用的最广的还是它最早的那群目标患者，就是存在急性或慢性肾功能不全的患者。它既然是一个肾脏支持手段，本意是促进肾功能恢复。少尿或者无尿的病人尿量重新开始增多。但是在我们临床使用过程中，我却发现一个有趣的现象，自己也查了些资料，但始终没能理清楚。所以今天我把这个问题带到这里，想借这个非常非常难得的机会，问问在座的各位专家，当然同时也向在场的其它老师求教。 * 但是，随之而来的我们非常