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难治性心衰合并心源性休克的治疗 首都医科大学附属北京同仁医院急诊科 　 付研 　　心源性休克治疗的关键是合理使用血管活性药物，保守治疗中硝普钠与多巴胺联合应用为急性心肌梗死合并心源性休克的治疗开辟了有希望的前景。 　　心源性休克出现低血压时是否可以应用血管扩张药？ 　 　　在治疗中强调对难治性心衰（RHF）患者的病情进行重新分析，发现和纠正导致RHF的原因或诱因，根据不同个体、不同心脏疾患的病因、采取相应的强化治疗手段,联合应用先进的治疗方法及特殊疗法，可望给RHF患者以转机，使之症状改善，延长生命。 1．心源性休克 　　心源性休克系指由于心室泵功能损害而直接导致的休克综合征，是左室衰竭最严重的临床表现。其病因以急性心肌梗死最多见，心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致心源性休克。急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克的病人中80%有广泛心肌损害，通常梗死面积超过40%，其余病人可能有机械性缺损，如室间隔缺损、乳头肌断裂或严重的右室心肌梗死。70年代国外文献报道AMI病人中，心源性休克发生率可达20%，其死亡率为90%。大规模临床观察（GUSTO-I）数据显示：近20年来由于溶栓治疗的广泛开展和心肌梗死的急诊冠脉血管重建的实施，心源性休克的发生率降低至7%～10%。随着人们对心肌梗死的积极治疗，心源性休克的治疗模式也由放弃、提供支持措施、发展到积极使用有创介入治疗，从而降低了心源性休克的死亡率。 图1 心源性休克病人院前急救 2．心源性休克的临床表现 　　（1）严重的基础心脏病表现； 　　（2）体循环衰竭表现：持续性低血压、少尿、意识障碍、末梢紫绀等；亦可同时合并急性肺水肿的表现; 　　（3）血流动力学指标变化：动脉压（ABP）＜10.7kPa（80mmHg）；中心静脉压（CVP）正常或偏高；心输出量(CO)极度低下。 　　（4）其他 常见呼吸深快；心率＞100次/分（并发Ⅱ度或完全房室传导阻滞者例外）；尿量≤30ml/h 3．心源性休克的诊断与治疗 　　根据GUSTO-1临床试验心源性休克亚组的分析显示：心源性休克诊断标准的不同可导致预后的显著差异。显然，早期正确的诊断对于心源性休克选择有效的治疗方案及判断预后具有极大的价值。 　　心源性休克的特征是显著、持续（＞30分钟）,收缩压降低（＜80mmHg），心脏指数明显降低（＜2.0L/min.m2）而肺毛细血管楔压升高（pcwp＞18mmHg）。 　　在二尖瓣重度返流时，根据肺动脉楔压来估计的左室充盈压可能发生错误的判断，因为左房压力曲线高大V波使左房舒张末期平均压力升高。 　　在诊断左室功能损害引起心源性休克时，必须排除二尖瓣返流和其它机械性并发症，如室间隔穿孔、室壁瘤和假性室壁瘤。AMI病人发生循环衰竭时，应首先注意排除机械性并发症并进行紧急的血流动力学监测、冠状动脉造影、超声心动图检查。 图2 基本诊断与治疗流程图 4．心肌梗死合并心源性休克的治疗进展 　　心肌梗死合并心源性休克常用的治疗方法是血管活性药、主动脉内气囊反搏术、溶栓、经皮冠状动脉球囊成形术（PTCA）和冠状动脉旁路搭桥术（CABG）。前两种方法是暂时性应急措施，后三种方法可减少病人的死亡率。重症心源性休克患者接受外科手术时，需要体外机械循环辅助,作为保守治疗与心脏移植之间的桥梁，亦可改善少数病人顿抑心肌的血流动力学。 　　（1）血管活性药物在心源性休克中的治疗　　在心源性休克的治疗中虽然多巴胺和多巴酚丁胺通常能够改善病人的血流动力学，但均可增加心肌耗氧，加重心肌缺血，不能显著提高患者的住院生存率。同样，血管扩张剂能增加心输出量并降低左室充盈压。然而，由于冠状动脉充盈压已经显著降低，血管扩张剂会导致心肌灌注进一步恶化，形成恶性循环。因此治疗的关键是合理使用血管活性药物，根据肺毛细血管楔压、中心静脉压调整补液量及硝普钠、多巴胺剂量，以保证最低心脏耗氧量及比较理想的冠状动脉血流灌注。血管扩张剂与主动脉内气囊反搏术和正性肌力药联合应用，能够增加心输出量，维持或增加冠状动脉灌注压。保守治疗中硝普钠与多巴胺联合应用为急性心肌梗死合并心源性休克的治疗开辟了有希望的前景。治疗的关键是严密监测血流动力学的同时大胆使用硝普钠和小剂量多巴胺，这种联合用药治疗的机制在于硝普钠为小动脉及小静脉均匀性扩张剂，能降低左室舒张末压。多巴胺能增加心脏指数，使周围循环阻力下降，左室内压上升最大速率增高，肾血流量及肾小球滤过率增加。硝普钠和多巴胺联合应用具有良好的协同作用，既可降低左室舒张末压又可增加心输出量。这一作用对改善梗死心肌的泵功能十分有利，同时也可改善泵衰竭时的微循环障碍，冠脉循环随着周围循环灌注的改善而得以改善，这些有利因素相互作用的结果是泵功能障