PBL案例2问题.docVIP

2如果体力活动增加时气短症状加剧，那么机制又是什么？ 3为什么会出现呼吸有些急促及呼气时好像较费 力，既然呼气时被动过程，为何比较费劲？ 5为什么咳嗽会出现季节变化？相应的机制是什么？ 7石棉、矽土等粉尘物质能引起肺部疾病吗？ 8除此之外还有什么因素引起肺部疾病？ 9胸廓前后径为什么会增加？其相 应的病理、生理基础是什么？ 10肺纹理增加，肺野通过度增强，肋 间增宽其相应的病理变化是什么？ 12及FEV1/FVC%降低，这与之前的无明显辅助呼吸肌参与呼吸有什么联系？ 13、能检查还有哪些方法 扣诊清音 怎么诊断辅助呼吸肌 胸阔增加 是否有杵状指的意义 慢性支气管炎 肺气肿临床体征 二者有什么关系 为何长期服药 耐药性？ 吸烟缓解压力？ 心情对疾病影响？ 真菌感染与细菌感染诊断治疗区别 吸烟对慢性支气管炎的影响有哪些 氨茶碱的药理作用？ 肺气肿的发病机制？ 1.已知呼吸衰竭指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。呼吸衰竭必定有PaO2降低。问患者呼吸衰竭类型？ 2.血气检查中动脉血氧饱和度SaO2的意义? 3.β受体激动药的机制? 4.导致患者“端坐呼吸；胸部叩诊呈过清音； 两肺可闻及弥漫的呼吸期哮鸣音”的原因? 5．感冒发烧与该病的关系 6．血气分析 7．PH正常的机制 8．支气管机体机制，检查 9．慢性阻塞性肺病如何引起呼吸衰竭 、 第四部分 家庭氧疗用氧的浓度？？ 呼吸肌的分类及什么情况下使用辅助呼吸肌？ 绿色粘痰是怎么形成的？？ 问题：颈静脉怒张说明什么？ 问题：奔马律有什么意义？ 问题：肝大肋下4厘米、双下肢凹陷性水肿说明什么？ 干湿罗音与湿罗音区别？？ 此处血压降低的原因？？ 心率加快的原因是什么？？ 强迫体位是什么?? 问题：不同种类的粒细胞对临床诊断的意义？ 问题：为什么会酸中毒？ 问题：缺氧的类型？ 问题：为什么要联合用药？ 问题：家庭氧疗是什么？ 第五部分 肺源性脑病产生的机制？ 中枢神经系统对缺氧最敏感，当PaO2降低至60mmHg时，可出现智力和视力轻度减退。如PaO2迅速降低至40～50mmHg以下，就会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、奢睡，以致警觉和昏迷。Ⅱ型脑病还会导致PCO2升高，造成酸中毒，其引起肺性脑病的机制为： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 PCO2会使脑血流量增加，中毒和缺氧使脑血管扩张，还会使脑血管内皮损伤使其通透性增加，导致脑间质水肿 缺氧会导致ATP生成障碍，影响钠泵功能障碍，细胞内Na离子和水增多，形成脑细胞水肿。 脑充血、水肿→颅内高压→压迫脑血管，加重缺氧→严重时导致脑疝。 脑血管内皮损伤引起血管内凝血也会导致肺性脑病的发生。 酸中毒和缺氧对脑细胞用 正常脑脊液的缓冲作用较血液弱，呼吸衰竭时其PH变化会更明显。当脑脊液PH低于7.25时，脑电波变慢，低于6.8时脑电活动完全停止。神经细胞内酸中毒一方面：增加脑谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸→中枢抑制。另一方面：增强磷脂酶活性→溶酶体水解酶释放→神经细胞和组织损伤。 在生理状态下，什么因素会导致呼吸频率加快？在病理理状态下呼吸加快有何代偿意义？ 呼吸衰竭时，如存在长时间增强的呼吸运动，使呼吸肌耗氧量增加，加上血氧供应不足，可能导致呼吸肌疲劳，使呼吸肌收缩力减弱，呼吸变浅变快。呼吸浅则肺泡气量减少，可加重呼吸衰竭。 3、期前收缩产生的原因？其对心脏泵血功能有何影响？ 4、为何腹部会出现移动性浊音？ 腹部移动性浊音阳性 腹部移动性浊音产生的原因： 当腹腔内有较多液体存留时，因为重力液体积聚在腹腔低处，故此处叩诊呈浊音。检查时先让患者仰卧，从中间向左侧叩诊，发现浊音时扳指不动，让患者右侧卧再叩诊呈鼓音。这种因体位改变而出现浊音正移动的现象为移动性浊音。 腹腔积水的原因 肺部病变——右心衰——体循环淤血——下腔V回流受阻——肝肿大及肝功能损伤——低蛋白血症——腹水形成。 肺部病变——右心衰——体循环淤血——下腔V回流受阻——V流体静压——腹水形成。 呼吸衰竭——肾功能损伤——水钠潴留——腹水形成 5氧分压最低多少能保持清醒？ 6抢救措施是否有何改进方案？