地塞米松对宫内感染致胎鼠脑组织TNFα、s100表达和脑白质损伤影响的实验研究.pdf

摘要 及流产，共获新生鼠及胎鼠91只。 2、各组胎鼠体重和脑重的变化：LPS组注药后3h、6h、24h、48h胎鼠体重 及脑重与对照组比较均明显降低(P0．05)；Dex干预组胎鼠体重及脑重在各个 时间点与LPS组比较均明显增加(PO．05)，与对照组各时间点比较均有所减少， 但无统计学意义(PO．05)。 3、胎盘及子宫病理形态改变：LPS组注药后孕鼠胎盘及子宫内充血、水肿， 并见大量中性粒细胞浸润；Dex干预组胎盘及子宫内充血、水肿，炎性浸润较LPS 组减轻；对照组胎盘及子宫病理形态学上未观察到明显炎症反应。 4、胎鼠脑组织病理形态改变：LPS组胎鼠脑组织出现神经细胞水肿，胞质 淡染，核染色不清，白质内神经纤维走向紊乱，粗细不均，结构疏松呈筛网状； Dex干预组相LLLPS组胎鼠脑组织细胞水肿，出血，白质损伤等改变均有不同程 度的减轻；对照组胎鼠脑组织神经细胞形态结构完整，布局有序，核淡，核仁 清楚。 5、各组不同时间点胎鼠脑组织TNF．o和S一100蛋白的表达：LPS组注药后3h、 6h、24h、48h胎鼠脑组织TNF—o、S．100蛋白表达水平与对照组比较显著升高 (Po．01)；Dex干预组注药后3h、6h、24h、48h胎鼠脑组织TNF．121、S．100蛋白 表达水平与LPS组比较显著减低(P0．01)，而与对照组相比明显升高(P0．01)。 6、TNF．a与s．100蛋白相关性分析：对脑组织中宫内感染及Dex干预后TNF一0【 与S一100进行相关性分析：宫内感染后测得r=0．547，P0．01；Dex干预后r=0．843， P0．01；TNF．n与S．100蛋白之间存在明显正相关性。 结论： l、孕17、18天大鼠腹腔内注射LPS建立的宫内感染大鼠模型导致胎鼠体重、 脑重降低，胎鼠脑组织神经细胞数量减少、水肿，白质内神经纤维紊乱，粗细 不均，并有局灶性出血，提示宫内感染可导致胎鼠脑组织损伤，发生脑白质病 变。 2、宫内感染后，胎鼠脑组织内细胞因子TNF．o、S一100蛋白的表达增加，提 示由宫内感染导致的细胞因子反应在脑白质损伤的发生、发展中可能起重要作 用。 3、宫内感染后，胎鼠脑组织内细胞因子TNF．a与S．100蛋白表达变化趋势基 本一致，呈正相关，表明TNF一0l与S一100蛋白在宫内感染致脑白质病变中具有协 同作用。 III 摘要 4、宫内感染后，Dex干预可使胎鼠脑组织内细胞因子TNF—a与S一100蛋白表 达下降，胎鼠脑组织病理可见脑白质损伤减轻，提示地塞米松对宫内感染致脑 白质损伤具有一定的保护作用。 关键词：宫内感染；脑白质损伤；地塞米松；TNF．0【；S一100 1V Abstract ABSTRACT objectives： 1．To research the effect of tumor necrosis factor一0【 and S一1 00 protein expressions in brain tissue of fetal rats谢th intrauterine infection and the role of TNF-a and S—1 00 in white matter damage． 2．To study the effect of dexamethasone on the expression of TNF—a．S-100 in the brain tissue of fetal rats induced by intrauterine infection and to explore dexamethasone on cerebral white matter damage in fetal rats with intrauterine infection protection． Methods： 1．Grouping：A total of 40 clean healthy adult Sprague—Dawley(SD)rats(male 1 0，weight：300-3509；female 30，weight：200-2509)were left at room temperature for 1 8℃～20℃．relative humidity 40％一70％of the barrier system．After a week of environment adaption，they would be pressured in workenvironment cage at 1 7：00 PM which divided by 3：1．Surfing finding Yin Shuai as the first day of gestation in