高血压研究启示郑州.ppt

回归循证 探索获益根源-----08年高血压研究带给我们的启示 降低心脑血管事件是降压治疗的根本目的 2008抗高血压治疗临床试验 HYVET: 培哚普利/引哒帕胺 vs 安慰剂 ONTARGET: 雷米普利 vs 替米沙坦vs雷米普利+替米沙坦 TRANSCEND: 替米沙坦 vs 安慰剂 PRoFESS: 替米沙坦 vs 安慰剂 ACCOMPLISH: 氨氯地平/贝那普利 vs 贝那普利/氢氯噻嗪 The ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial 冠心病、周围动脉疾病或心血管意外/糖尿病+靶器官损害，血压控制较好，且无充血性心衰的患者 非劣效性是指在限定范围内相似程度。限定范围是指新药与对照药物相比，允许存在的差距。但是对非劣性范围没有限制。 非劣性试验可能为对标准治疗无反应或无法耐受不良反应的患者提供治疗指导 非劣性试验的入选患者并未被给予优于现有标准治疗的治疗 TRANSCEND：首要终点事件发生时间 The Prevention Regimen for Effectively Avoiding Second Strokes Trial PROFESS首要终点:再发卒中 PROFESS主要结论 替米沙坦与安慰剂相比在降低卒中复发，主要心血管事件,预防新发糖尿病方面并没有获益 基线情况 ACCOMPLISH进一步证实了络活喜在一、二级预防研究中均一致减少冠心病事件 是否所有的CCB都是一样的呢？ 不同的CCB：预防心肌梗死趋势不一致 氨氯地平在冠心病终点的获益幅度和ACEI相当 氨氯地平减少心肌梗死优于ARB ALLHAT：氨氯地平组累计CHD发生率与赖诺普利组相似 主要终点 荟萃分析:氨氯地平减少冠心病事件与ACEI类似 CCB在减少冠心病事件并不相同 ACTION：主要终点 STOP-2研究：非洛地平减少心梗不如ACEI 氨氯地平高质量降压：更强效降压 Pedersen et al. J Hypertens 2007;25:707-712. 氨氯地平高质量降压：更平稳降压 ---降压速度 指南、建议对降压速度的描述 ﹡NSTEMI：非ST段抬高型心肌梗死；STEMI： ST段抬高型心肌梗死 日本高血压指南对降压速度的建议 使血压在2-3个月或更长时间内达标 降压过快危害一： 导致心率增加 微小的心率变化，严重的心脏损害 静息心率每增加5bpm显著增加心血管死亡、心梗、心衰等心血管事件发生率 降压过快危害二：引起冠脉血供不足 冠心病及高血压患者 心率增加降低冠脉血流储备 氨氯地平和缓降压，带来心血管获益 氨氯地平心梗获益机制探源二：关于二氢吡啶类CCB作用的Ca2+通道亚型 既往研究成果 L-型 Ca2+通道是二氢吡啶类CCB的主要作用位点 二氢吡啶类CCB的降压疗效源自抑制L-型Ca2+通道 最新进展 多种二氢吡啶类CCB还可抑制其他Ca2+通道亚型：N、T、P/Q-型Ca 2+通道 抑制非L-型Ca2+通道带来更多收益 抑制非L-型Ca2+通道完善了单纯L-型CCB的缺陷 6 subtypes of voltage-dependent calcium channels N-型Ca2+通道的分布 氨氯地平同时作用于L、N型钙通道 CCB的临床研究 降低心脑血管事件是降压治疗的根本目的，降压治疗的心脑血管获益主要源自血压降低，某些药物在特定情况可带来更多获益 2008年，针对“高危患者”的几个ARB的研究结果为阴性，进一步提示更应该关注降压质量而不是依赖某些降压药物的“全面保护作用”，氨氯地平与ACEI的联合治疗带来更理想的血压控制率和更多的心血管获益，进一步充实了氨氯地平更多获益的临床证据 氨氯地平高质量降压：强效、平稳、持久降压，有效控制中心动脉压，降压和缓不增加心率，从而带来更多心脑血管获益，尤其是减少心梗的能力在CCB中独树一帜 这是ASCOT-CAFE研究，共2199例来自5个英国ASCOT研究中心的患者，其中，中心动脉压可评估人群为2073例：络活喜组中心收缩压较β阻滞剂组低4.3mmHg，达到统计学显著性，而对应的外周收缩压仅相差0.7mmHg。 研究者认为，络活喜组心血管事件的降低可能与有效降低中心收缩压有关。 我们介绍了络活喜的众多研究，证实了络活喜高质量降压、更多获益的优势，此图显示了络活喜研究的证据，在PUBMED上搜索的研究，络活喜的研究远远多于硝苯地平控释片和非洛地平缓释片。 在2007ESC高血压指南中，引用络活喜的研究达40处之多，亦远远多于其他CCB。 这些事实充分说明了络活喜的优势都是经过充分的循证证据证实的