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成都医学院精品课程 实验性高钾血症 实验目的二 实验原理  三 实验方法 一 实验目的 掌握高钾血症动物模型的复制 观察高钾血症对心脏的毒性作用 掌握高血钾时心电图改变的特征。 二 实验原理 1 钾离子与心肌细胞生物电的产生 2 心电图的基本原理 3 氯化钾引起心律失常的机理 （一）心肌细胞生物电产生的机理 1 静息电位（resting potential） 细胞处于相对安静时，细胞膜内存在的恒定电位差（-90mv） 静息时细胞内外 处于什么状况？ (Resting Potential) 2 静息时，细胞膜对K的通透性比Na的通透性大50~100倍，对其他离子通透性很小或基本不通透。K的内流形成了静息电位。 (二) 动作电位（Action Potential） 细胞膜受刺激后，在静息电位基础上，在细胞膜的两侧，发生一次电位的快速倒转和复原的变化。 极化 Polarization 去极化（超极化）depolarization 复极化 repolarization 2 动作电位的传导 已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分，使之出 现动作电位。它具有如下特点： 双向传导 不衰减  双向传导 不衰减 （三）高血钾时心电图改变的特征 高血钾对心电图有何影响？ 1 钾的生理功能 A 维持细胞新陈代谢 B 保持细胞膜静息电位 C 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 2 人体正常含钾量 90%存在于细胞内，约140~160mml/L。 血清钾正常值是 3.5~5.5mml/L 当血清钾高于5.5mml/L时为高钾血症 3 高钾血症产生的原因与机制 肾排钾障碍 钾的跨细胞分布异常 摄钾过多（如本实验静脉注入kcl） 假性高钾血症 4 高钾血症对心肌的影响 兴奋性：高钾血症时,按nernst方程，在小于-55—-60mv时，兴奋性升高。在大于-55—-60mv时，兴奋性反而下降。 传导性 ：由于静息膜电位的绝对值减少，0相去极化的速度下降。 自律性：细胞外液钾离子浓度升高使膜对钾离子的通透性升高，4相的钾离子外向电流增大，自律性下降。 收缩性：钾离子浓度升高干扰钙离子内流，兴奋—收缩耦联受到一定影响，心肌收缩性下降。 5 高钾血症时心肌生理特性的改变及机制 T波高尖：其对应的动作电位3相钾外向电流加速。 P 波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深：传导性明显下降。 各种类型的心律失常 三 实验方法 取兔 称重 麻醉 固定 连接心电图：心电导联电机连接方式：右上蓝，右下黑，左下红。 调节参数：G 1000: T 0.01S F 100HZ 高钾血症模型复制 观察心电改变 思考题 注入7.5%KCl溶液后，家兔心电图发生了哪些特征性变化？其机理是什么？ 参考书 姚泰主编 。《生理学》第五版 。北京： 人民卫生出版社 ， 2002 金蕙铭 王建枝 主编。《病理生理学》第六版。北京：人民卫生出版社，2005 * * 0 mV -90 mV 插入细胞 Na+内流 -90mV - 30mV 心室肌细胞动作电位产生的机制 0期（去极化） 1期（快速复极初期） -30mV 0mV 心室肌细胞动作电位产生的机制 K +外流 2期（平台期） 0mV左右 K+外流，Ca2＋内流 心室肌细胞动作电位产生的机制 3期（快速复极末期） 0mV -90mV Ca2+通道失活，K+持续外流 心室肌细胞动作电位产生的机制 -90mV K+ Na+ K+ K+ K+ K+ Ca2+ Ca2+ 2Na+ 3K+ 3Na+ Ca2+ 细胞外 细胞内 0 1 2 3 4 4 0mV K+ 心室肌细胞动作电位和主要离子流示意图 3 心电与动作电位的对应关系