细胞的生物电现象-wordpress.com.pptVIP

1、当细胞外K+浓度升高→细胞内外K+浓度差减小→ K+ 外流的动力减小→ 达到平衡时的膜内外电位差减小→ ＲＰ减小2、细胞内外K+浓度差的维持依靠Na+-K+泵。酸中毒、缺氧、缺血时，细胞代谢障碍，Na+-K+泵不能将K+泵回细胞内，造成ＲＰ减小甚至消失。 　　　　 应用举例： 当细胞外K+浓度升高时，ＲＰ如何变化？ （一）动作电位（AP)的概念  在静息电位的基础上，膜电位受到刺激而发生一次迅速的、短暂的、可扩布性的波动，这种膜电位波动称之。 去极化和复极化 锋电位：上升支和下降支 后电位：负后电位 正后电位 意义：AP是细胞兴奋的标志。 动作电位期间膜电导的变化：  Na+通道阻断剂：TTX K+通道阻断剂：TEA  意义：AP是细胞兴奋的标志。 AP与RP的区别 （三）细胞兴奋后兴奋性的变化 绝对不应期——失去兴奋性 相对不应期——恢复兴奋性 超常期—— 兴奋性正常 低常期—— 兴奋性正常 思考：细胞的生物电现象（兴奋性对针灸治疗的指导意义。 * 膜电位： 两种表现形式： 第三节 细胞的生物电现象 概述： 静息电位与动作电位现象： 一、静息电位及其产生原理 （一）静息电位（RP）的概念 细胞未受刺激时（静息状态）细胞膜内外两侧的电位。 意义——细胞安静的标志 （1）RP为电位差 （2）膜外比膜内电位高 （3）规定膜外电位为0，则RP=膜内电位 ＜0 （4）各类细胞的RP并不相同 （5）外正内负的正负没有数学意义，只代表电位高低 数值：神经元细胞：-70mv 骨骼肌细胞：-90mv 人红细胞： -10mv 实验可见：①有电位差 ②外正内负（极化） ③稳定直流 膜电位相关的名词 极化：静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态。 去极化：静息电位减小甚至消失的过程。 反极化：膜内电位由零变为正值的过程。 超射值：膜内电位由零到反极化顶点的数值。 复极化：去极化、反极化后恢复到极化的过程。 超极化：静息电位增大的过程。 （二）静息电位产生原理 膜学说：膜内高钾和膜外高钠是生物电的基础； Na+、K+经通道易化扩散是直接的原因； 离子跨膜扩散的驱动力。 钾的平衡电位： 哺乳动物神经轴突内外的离子浓度（mmol/L） 细胞内 细胞外 细胞内外浓度比 离子流动方向 K+ 140 5 28：1 外流 Na+ 10 130 1：13 内流 Cl- 4 120 1：30 内流 静息电位产生机制： 二个条件:①细胞内高钾、细胞外高钠 ②细胞膜只对钾离子有通透性 二种力量：①细胞内钾浓度差的驱动力 ②细胞处正电荷的电位驱动力 一个平衡：K+借浓度差和电位差外流达到电-化学平衡 钾通透 钾平衡 外高钠、内高钾 低钾血症的心电图变化 二、动作电位及其产生原理 锋电位和钠平衡电位 AP的特征： ① “全或无”定律 ②可扩布性 ③不衰减传导 峰电位 后电位 ②下降支： Na+电导衰减，钠通道关闭，K+通道开放，K+外流引起。随后钠泵工作，泵出钠、泵入K+，恢复膜两侧原浓度差。 （二）动作电位产生原理 Na+通道的状态： ①备用: ②激活: ③失活: 动作电位的过程： ①上升支:细胞受刺激时，Na+电导迅速增加，膜对Na+的通透性增加，钠内流达到电-化学平衡，形成动作电位的上升支。 ＲＰ ＡＰ 稳定的电位差 不能传播 标志细胞处于静息状态 连续的电位变化 迅速向细胞膜四周传播 标志细胞处于兴奋状态 静　态 动　态 动作电位 产生原理小结 三、局部电位及动作电位的引起 特点：①具有等级性 ②呈衰减性扩布 ③总和现象（时间性、空间性） （一）局部电位的概念： 电紧张部反应： 阈电位：能诱发动作电位去极化的临界值。 （一般比RP绝对值约少10～20mv) （二）动作电位的引起 阈电位 （三）动作电位的传导 传导的定义： 神经冲动： 传导原理：局部电流学说 无髓神经纤维动作电位的传导： 有髓神经纤维动作电位的传导： 不同种类的神经纤维，其传导兴奋的速度有很大的差别。这与神经纤维的直径、有无髓鞘、髓鞘的厚度以及温度高低等有关。 一般来说，直径粗比直径细的纤维传导速度快。 有髓鞘的比无髓鞘的纤维传导速度快 （二）刺激引起兴奋的条件 刺激的种类：化学、物理