第七章-呼吸系统疾病.pptx

呼吸系统疾病呼吸系统包括鼻、咽、喉、支气管和肺喉环状软骨为界将呼吸道分为上、下两部分上呼吸道黏膜血供丰富，对吸入的空气有加温和湿润的作用下呼吸道自气管逐级分支为支气管、细支气管至终末细支气管，共同个构成气体出入的传到部分；继终末细支气管之后为管壁有肺泡开口的呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊直至肺泡，构成肺的呼吸部分支气管树结构示意图支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（?1mm）肺小叶终末细支气管（?0.5mm）呼吸性细支气管肺腺泡肺泡管肺泡囊肺 泡肺A,V细支气管肺泡 第一节 慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)一组慢性气道阻塞性疾病的统称，主要以引起呼气性呼吸困难为特征。一、慢性支气管炎（chronic bronchitis)气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰和/或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续不少于3个月，连续2年以上中老年男性北方南方寒冷季节（一）病因和发病机制 1、理化因素：吸烟 空气污染 气候因素 2、感染因素：病毒 3、过敏因素：花粉、粉尘、烟草 4、其他因素吸烟者的肺部（二）病理变化 肉眼观察:常起始于较大的支气管，累及较小的支气管和细支气管.病变不明显，或表现为黏膜粗糙、充血、水肿，管壁增厚和管腔内黏液、脓性分泌物支气管炎病理变化 镜下检查： 1. 上皮的损伤与修复 支气管黏膜被覆上皮变性、坏死、脱落，纤毛粘连、变短、脱失，上皮再生修复时杯状细胞增多，常见鳞状化生 2. 腺体增大、肥大、黏液化和脱变 粘膜下腺体增生肥大及黏液腺化生 3. 支气管壁的其他病变 支气管壁充血水肿，慢性炎症细胞浸润…平滑肌损伤，软骨萎缩及骨化…… 黏液腺增生Squemous cell metaplasia鳞状上皮化生腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎）临床病理联系咳嗽——支气管黏膜炎症刺激（分泌物增多，黏液潴留）；咳痰——粘膜下腺体增生肥大并黏液腺化生，杯状细胞增多及分泌亢进；气喘——支气管平滑肌痉挛及黏液、渗出物阻塞。后期可出现干咳，少痰或无痰；病变反复迁延，可并发肺气肿、支气管扩张、肺心病、肺内感染慢支的特点：咳、痰、喘、炎慢支三部曲：慢支—肺气肿—肺心病 （5-10y）（10y) 二、 肺气肿（pulmonary emphysema）末梢肺组织因弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏——肺容积增大。（一）病因和发病机制慢支、吸烟、大气污染、遗传和老年性因素等。支气管阻塞性通气障碍：分泌物潴留、管壁增厚、支撑组织破坏2、 细支气管管壁和肺泡壁的结构损伤 a1-抗胰蛋白酶（ a1-AT）遗传性缺乏,肺泡壁弹性受损 类型及其病理变化 分类1.肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）2.间质性肺气肿(二）病理改变肺气肿 肉眼观察：肺膨大，边缘变钝，表面可见肋骨压痕，肺组织表面柔软而缺乏弹性，切面呈蜂窝状，触摸捻发音增强；肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多病理改变镜下改变： 肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合形成较大的囊腔，肺泡壁的毛细血管受压而数量减少； 肺小动脉内膜增厚，小支气管和细支气管可见慢性炎细胞浸润 肺气肿 正常病理变化肺大泡肺气肿：肺大泡形成Pulmonary Emphysema 临床病理联系肺功能降低：胸闷、气促、呼吸困难，肺性脑病桶状胸叩诊:过清音X线:肺透光度增强 肺源性心脏病 三、支气管扩张（ Bronchiectasis） 以肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病 常见于成人，大多起病于儿童时期 多发生于肺段以下支气管杵状指（一）病因和发病机制1.支气管壁炎性破坏2. 支气管阻塞（二）病理改变支气管扩张多发生于一个肺段，左肺右肺，下叶上叶。肉眼：扩张的支气管可呈圆柱状(cylindrical)或囊性(sacculus)扩张的支气管管腔常有多量粘液脓性渗出物，管壁明显增厚病理变化镜下：支气管黏膜上皮萎缩或增生，鳞化；2. 支气管壁平滑肌、弹力纤维及软骨萎缩、变性甚至消失，炎症细胞浸润，肉芽组织形成，管周纤维化；3. 肺组织纤维化支气管壁明显增厚，可见粘膜水肿、上皮脱落和深浅不等的溃疡形成肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡支气管扩张（三）并发症肺炎肺脓肿 肺坏疽肺心病 第二节慢性肺心病 (Chronic cor pulmonale） 因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓疾病引起的慢性肺循环阻力增加，肺动脉高压，造成右心室和右心房肥大及扩张，最后导致右心衰竭的心脏病。 慢性肺心病是一种继发性心脏病，发病率和死亡率高。 病因及发病机制 ●慢性肺疾病： 慢性肺疾病→肺气肿/肺纤维化→慢性肺心病。以慢支炎→