糖代谢本(学时)案例.ppt

葡糖-6-磷酸酶（肝、肾） G-6-P + H2O G + Pi 果糖-1,6-二磷酸酶 F-1,6-P + H2O F-6-P + Pi （二）果糖-1,6-二磷酸转变为果糖-6-磷酸 （三）果糖-6-磷酸水解为葡萄糖 关键酶： 丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶、 果糖-1,6-二磷酸酶、葡糖-6-磷酸酶 1、别构剂的调节 （1）ATP、柠檬酸促进糖异生作用 * 果糖-1, 6-二磷酸酶的激活别构剂 * 磷酸果糖激酶-1的抑制别构剂 （四）糖异生的调节 （2）ADP、AMP、F-2,6-P抑制糖异生作用 * 果糖-1, 6-二磷酸酶的抑制别构剂 * 磷酸果糖激酶-1的激活别构剂 ATP/AMP 是重要的调节因素（3）乙酰CoA促进糖异生作用 乙酰CoA是丙酮酸羧化酶的激活别构剂， 又能反馈抑制丙酮酸脱氢酶复合体的活性。 见于饥饿状态下脂肪大量分解产生乙酰CoA 2、激素调节 （1）糖皮质激素 诱导肝合成4个关键酶，促进组织蛋白分解，促进糖异生。 （2） 肾上腺素、胰高血糖素 诱导磷酸烯醇丙酮酸羧激酶和果糖-1, 6-二磷酸酶的合成，促进脂肪分解，促进糖异生，升血糖。 （3）胰岛素 抑制糖异生关键酶合成，抑制糖异生，降血糖。 二、糖异生的生理意义（一）饥饿情况下维持血糖浓度恒定 肝糖原8~12小时；生糖aa、甘油经糖异生可维持 脑、红细胞、骨髓、神经功能。（二）回收乳酸能量，补充肝糖原 利于乳酸的再利用及糖原更新,避免酸中毒。（三）调节酸碱平衡 促进肾小管泌氨（aa代谢），利于排H+ 保Na＋； 可防止乳酸堆积引起代谢性酸中毒。 骨骼肌 血液 肝 脏 肌糖原 葡糖- 6-磷酸 肌乳酸 糖酵解 葡萄糖 肝糖原 葡糖-6-磷酸 丙酮酸 乳酸 糖异生 血糖 血乳酸 乳酸循环（Cori循环） 一、血糖浓度的调节 第五节 糖代谢紊乱 （一）神经系统水平的调节 属于整体调节（分泌促激素或激素） （二）激素水平的调节 升高血糖激素、降血糖激素 （三）器官水平的调节 肝脏（糖原的合成与分解、糖异生） （四）底物（产物）水平的调节 正/负反馈调节、变构效应 血 糖（blood sugar) 血液中的葡萄糖称为血糖。是糖的运输形式。 正常人空腹血糖： 葡萄糖氧化酶法： 3.89 - 6.11 mmol/L（70 - 110 mg/dl） Folin-吴宪法： 4.44- 6.67mmol/L（80 - 120 mg/dl） 三、血糖的来源和去路 食物中的糖 消化吸收 肝糖原 分解 非糖物质 乳酸 甘油 生糖aa 糖异生 （肝） 其他己糖 转变 血糖 3.89-6.11 mmol/L (70~110 mg/dl) 氧化分解 无氧 乳酸 + ATP（少） 有氧 CO2+H2O +ATP（多） 某些 情况 磷酸核糖 + NADPH 合成 肝、肌、肾糖原 脂肪、非必需aa、其他糖 转变 ＞8.88-10mmol/L （肾糖阈） 糖尿 血糖的来源和去路维持动态平衡 激素水平的调节 升血糖激素：肾上腺素、糖皮质激素 胰高血糖素、生长素 降血糖激素：胰岛素 正常人食糖后血糖浓度仅暂时升高，经体内调节 血糖机制的作用，约2小时内即可恢复到正常水 平的现象称为耐糖现象。 葡萄糖耐量：机体处理摄入葡萄糖的能力。 二、耐糖现象 临床葡萄糖耐量试验（GTT）－糖耐量曲线： 清晨空腹测血糖→一次进食100g葡萄糖 → 0.5h、1h、2h、3h分别测血糖（血糖 浓度-时间曲线） 正常人：空腹正常,1h达高峰?8.88mmol/L,2h正常 胰岛素依赖型糖尿病患者：空腹较正常高,食糖后升高明显（可超过肾糖阈），2h不能恢复正常水平 肾上腺皮质功能低下的阿