成人股骨头缺血性坏死案例.ppt

股骨头缺血性坏死 周 鑫 股骨头缺血性坏死 概念：由于各种不同原因导致股骨头血供障碍，使部分或全部股骨头出现缺血性坏死的病理现象。（FHN） 研究历史 ①1829年~1842年法国Jean Cruveilheir研究血管损伤后股骨头变形。 ②1907年Axhausen首先描述了股骨头无菌性坏死。 ③1910年Legg、Calve、Perthes报道了儿童股骨头骨骺缺血性坏死。 ④1936年Freund描述了双侧特发性股骨头缺血性坏死。 ⑤1934年~1947年Phemister研究了发病原因，发病机制及治疗。 ⑥1970年以后，现代研究规范了理论 名称经历 ①无菌性坏死。 ②无血管性坏死。 ③缺血性坏死。 临床地位 为临床最常见的骨缺血性坏死，目前已成为骨伤科的常见病，对于本病治疗不易获得良好的疗效，特别是股骨头塌陷变形后，常引起髋关节严重致残，因此目前越来越受到骨伤科界的重视。 病因病机 分类： ①创伤性：以股骨颈骨折最常见。 ②非创伤性：以激素性和酒精中毒性较多见。 2、发病原理： 创伤性股骨头缺血性坏死：以股骨颈骨折为例。 股骨颈骨折后，极易造成股骨头缺血性坏死，发生率各种文献报道不尽相同，教材中为23%－86%，跨度较大，中医骨伤科学中为20-40%，实用骨科学中为23%。 A、正常股骨头血液供应：a.外骺动脉；b.下干骺动脉；c.内骺动脉，以外骺动脉为主，供应股骨头的外上部分。 股骨头血供及缺血示意图 B、股骨颈骨折后发生股骨头缺血性坏死影响因素： a、年龄：儿童和青壮年坏死率较老年人高。儿童和青壮年发生骨折时暴力强大，骨折移位和血管损伤严重。儿童还有解剖特殊性(已前述)。 b、骨折线的高度：骨折线越高，坏死率越高。此原因与外骺动脉进入头部的走向有关。 c、骨折原始移位程度：移位越严重，坏死率越高。因为其损伤血管的机会增加。有人统计GardenⅠ型坏死率16%，Ⅲ、Ⅳ型27.6%，又有文献报道，轻度移位15.7%，中度35.7%，重度51%。 d、骨折后的复位与内固定：复位与内固定延迟，坏死率增加。因复位后，扭曲的血管可能会得到修复。复位和内固定的质量与股骨头发生坏死有密切关系，复位中影响最大者为股骨头旋转，其次是复位和手术中过度牵引或骨折分离。至于内固定方法尚有争论，目前推荐三枚空心加压螺纹钉固定。 非创伤性股骨头缺血坏死： 激素性股骨头缺血性坏死： A：有以下三种学说： a、脂肪栓塞：长期使用肾上腺皮质激素，可使脂肪在肝脏沉积，造成高脂血症和全身脂肪栓塞，导致脂肪球粘附在股骨头软骨下骨终末动脉血管壁上，造成血管栓塞，形成头坏死。另一种观点认为激素使股骨头髓内脂肪细胞增多，体积增大，使髓内压增高，同时将骨细胞挤向一边，导致死亡。另外脂肪经脂溶后形成最微小的脂酸，进入骨细胞，在骨细胞内形成脂肪再结合，导致骨细胞坏死。 b、凝血机制改变：长期使用肾上腺皮质激素，使血小板生成增多，血液凝固性增高及发生末梢小动脉炎基础上发生动脉栓塞，同时髓内静脉瘀滞，致骨内压增高，骨内血管灌注减少，加重循环障碍，最终骨细胞缺血坏死。 c、骨质疏松：长期使用激素造成股骨头软骨下骨骨质疏松，因轻微压力而发生骨小梁骨折，因成骨细胞活力减少，骨折不能愈合，细微损伤积累对抗力下降，出现塌陷，骨细胞和毛细血被压缩，最终导致骨坏死。这种观点是早年观点，目前逐渐被推翻，目前以a、b两种观点为主。 B、激素引起股骨头缺血性坏死的有关因素： a、与原发疾病的关系。 b、与激素的给药途径，服用时间，剂量的关系。 c、与骨缺血性坏死部位的关系。 ③酒精中毒性股骨头缺血性坏死：酒精代谢主要在肝脏进行，并产生乙醛，导致脂质过氧化，过氧化脂质引起细胞膜的重度损伤，局部缺血亦有人认为酗酒使血中游离脂肪酸升高，前列腺素增多，易发生血管炎而栓塞，致骨缺血坏死。 （二）病理变化过程 包括早期的缺血性坏死和后期的修复，当坏死发生至一定阶段，修复即自行开始，两者交织进行。 1、早期：缺血性坏死。主要表现为骨组织和骨髓内细胞坏死，随后细胞、毛细血管、骨髓基质溶解。关节软骨不受影响，继续成活，保持其厚度和弹性。 2、修复期 ①松质骨：邻近死骨的活骨髓内的未分化间质细胞和毛细血管内皮细胞增生，向坏死骨小梁间隙浸润→取代坏死骨髓→间质细胞在坏死骨小梁表面分化为成骨细胞→形成新生网状原始骨→形成板层骨→坏死骨小梁包裹→单位体积内骨质增多，X片示局部骨密度增高→新生活骨（板层骨）取代包裹的坏死骨。上述过程由坏死的边缘与活骨交界处逐渐向关节面方向发展，坏死骨的不同部位修复过程各不相同。 ②软骨下骨板：修复组织达到软骨下骨板时，先骨吸收破坏，以后才出现缓慢的“爬行替代”过程。因此，软骨下板的坚固性开始减弱。股骨头遭受机械性应力→负重区外缘的