复旦内科新理论新技术急性胰腺炎分析.ppt

Acute Pancreatitis 解放军第八十九医院 消化内科 【概 述】 急性胰腺炎:是多种病因激活胰酶后引起胰腺自身消化、水肿、出血、甚至坏死等局部炎症反应，伴不同程度的SIRS。 表现为急性上腹疼痛、腹胀、恶心、呕吐、发热和血胰淀粉酶升高。 分急性轻型和急性重型胰腺炎（暴发性）。 【概 述】 AMP：70%~80% 有AP的临床表现及生化改变，但无器官功能障碍及局部并发症，对液体治疗反应好，Ranson3,或APACHE8,或CT为 A、B、C级。 【概 述】 ASP：20%~30% 有AP的临床表现及生化改变，且有下列之一者：局部并发症（胰腺坏死、胰腺假性囊肿、胰腺脓肿）；器官衰竭； Ranson≥3,或APACHE≥8,或CT为 D、E级。 病死率可达40%~66%。 【概 述】 暴发性胰腺炎: 72h内有下列之一 急性肾衰(Cr176.8μmol/L)； 呼吸衰竭(Po2≤60mmHg)； 休克(收缩压≤80mmHg，持续15min)； 凝血功能障碍(PT70%)； 败血症； SIRS。 【概 述】 我国急性胰腺炎有逐年升高的趋势； 发病以青壮年为主； 男女均可发病，女性多于男性(2:1)； 急性轻型胰腺炎约占80%，预后好； 占20%的急性重型胰腺炎的病死率达40%~66%。 【病 因】 1.胆道疾病: 是我国AP的主要原因，占50%以上。 a.胆石症、胆道蛔虫、胆道感染等引起壶腹口梗阻，胰液引流不畅； b.Oddi括约肌松弛，十二指肠液反流； c.炎症产物经淋巴管进入胰腺组织。 【病 因】 2.酗酒:占西方国家AP60%。 a.胰腺过度分泌； b.Oddi括约肌痉挛、乳头水肿； c.胰管内蛋白栓形成; d.酒精的胰腺损害。 【病 因】 3.暴饮暴食： a.大时食糜进入十二指肠，乳头、水肿，Oidd痉挛； b.刺激胰腺分泌； 4.胰管阻塞：胰管结石、肿瘤、狭窄、汇入异常等在胰液分泌旺盛时小胰管、腺泡破裂，胰液渗入胰腺间质。 【病 因】 5.创伤与手术：胰腺组织损伤、Oddi括约肌水肿、痉挛及胰腺供血困难。 6.内分泌与代谢障碍：糖尿病酮症酸中毒 高钙血症：胰管结石、钙离子激活胰酶 高脂血症：游离脂肪酸细胞毒作用、 胰腺脂质沉着、脂肪栓塞 【病 因】 7.感染：病原体进入胰管引起炎症或激活胰 酶、经血至胰腺引起炎症。 8.药物：主要有硫唑嘌呤、磺胺类、糖皮质 激素、四环素、L-天门冬氨酰胺酶、 噻嗪类利尿剂、有机磷杀虫剂等 【病 因】 9.免疫因素：自身免疫性胰腺炎 10.其它：妊娠、分娩；胰管内压升高；十二指肠乳头旁病变：溃疡、憩室、肿瘤、环状胰腺；强烈的应激反应；变态反应；糖尿病；暴饮暴食等。 11.特发性胰腺炎：5%~25%现有条件不能明显病因。 【发病机制】 发病机制不十分明了，已形成共视的是： 急性胰腺炎的发生是在胰腺自身防御功能减退的基础上攻击因素作用的结果。 腺泡内酶原激活 各病因 不同途径 胰腺自身消化 导管透性↑胰液内渗 【发病机制】 攻击因素作用 几种学说(一) 共同管道学说：胰管与胆管在乏特氏壶腹处有一段共同管道，胆道疾病引起该部位梗阻，胆汁潴留超过胰管压力，倒流人胰管，激活胰酶而发炎。 梗阻--亢进学说：各种原因使胰液分泌旺盛，排泄相对受阻，致胰内压增高，胰泡破裂，胰酶损伤胰组织，引发胰腺炎。 【发病机制】 攻击因素作用 几种学说(一) 3.十二指肠压差学说：各种原因使十二指肠液潴留，与胰液压差增大，肠液倒流入胰管激活胰酶而引发胰腺炎。 【发病机制】 防御机制减弱：几种防御机制 1.胰消化酶(蛋白酶、磷脂酶、激肽释放酶) 是以无活性的酶原分泌； 2.血液、胰液及胰组织中有胰酶抑制物(胰蛋白酶抑制物、α1-抗胰蛋白酶)； 【发病机制】 3.细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜内，与其它酶类隔开； 4.胰腺细胞间有紧密连接，阻止扩散； 5.胰管上皮分泌一种粘液。 【发病机制】 【发病机制】 胰腺炎SIRS的机制 激活胰酶 胰组织自身消化 化学性炎症 释放细胞因子、