恶性青光眼分析.pptVIP

恶性青光眼OR原发性慢性闭角型青光眼？(附病例分析) 暨南大学医学院附属深圳市眼科医院 黄丽娜教授 一、 恶性青光眼 又称睫状环阻滞性青光眼，是一种少见而严重的特殊类型闭角青光眼，它准确的发病机制尚未清楚，仍然是个棘手的临床难题。首先由von Graefe（1869）最早提出恶性青光眼的经典概念，采用“恶性”一词是针对睫状环阻滞性青光眼对传统青光眼治疗反应差和预后恶劣而言。 发生于抗青光眼手术后，闭角型青光眼中施行手术后约2%～4%发生本症； 本病多发生在浅前房、窄房角、小眼球、小角膜、远视眼、睫状环较小、眼轴短、晶状体过大的闭角型青光眼； 本病多为双眼病，一眼发生后，另一眼做滤过手术后甚至滴用缩瞳剂后也可引起恶性青光眼。 二、 恶性青光眼发病机理 玻璃体内“水袋”形成学说 房水潴留在玻璃体后脱离之后，导致虹膜-晶状体或虹膜-玻璃体隔前移，引起前房普遍变浅，加重瞳孔阻滞，引起房角关闭，导致眼压升高，借助B超检查，可以证实玻璃体腔内水袋的存在。 导致房水向后转移的机制尚不清楚，最大的可能是由于睫状体-晶状体阻滞所致。 睫状体-晶状体（或睫状体-玻璃体）阻滞学说 恶性青光眼患者睫状突前移、较肥厚的顶端向前转压迫有晶状体眼的晶状体赤道部或无晶状体眼的前玻璃体膜，这就阻塞了房水向前流的通道，导致房水逆流向玻璃体腔，故有人主张将恶性青光眼称为“睫状环阻滞性青光眼”。 玻璃体及玻璃体前界膜阻滞学说 Epstein等人对正常人及小牛眼摘除眼球作灌注试验，他认为恶性青光眼患者的玻璃体及玻璃体前界膜通透性降低，影响液体向前引流，周边玻璃体与睫状体及晶状体赤道部处于同位相贴状态，减少了玻璃体前界膜可通过液体的有效区，进一步加重了玻璃体内液体向前移动的阻力。由于前后玻璃体的压力差，使浓缩的玻璃体内前移位，导致前房变浅。 晶状体悬韧带松弛学说 有学者已提出恶性青光眼患者的晶状体-虹膜前移可能是由于晶状体悬韧带松弛或无力以及玻璃体的压力所致； 晶体悬韧带松弛是由于持续性房角闭塞的结果或由于手术、炎症、缩瞳剂、外伤等原因引起的睫状肌痉挛的结果。由于晶状体悬韧带松弛，晶状体前后径增加，晶状体虹膜隔前移，导致前房变浅。 三、恶性青光眼的发生与多种因素有关 手术因素 周边虹膜切除术： 单纯周边虹膜切除术而诱发恶性青光眼很少见，但若一眼已发生恶性青光眼，则另一眼作周边虹膜切除时应加倍小心。 全视网膜光凝术： Wensher等报道在45例患者中，14例（31%）发生房角关闭，超声测量睫状体变厚，眼压高达55Hg，且缩瞳剂治疗无效。推测是因脉络膜渗出液进入玻璃体腔和脉络膜脱离造成晶状体-虹膜隔迁移引起。 视网膜脱离手术 Weiss等报道一例视网膜脱离行巩膜扣带术后2天，前房变浅及脉络膜广泛脱离，滴用毛果芸香碱后前房更浅，经用睫状肌麻痹剂后有缓解，最后行虹膜切除术和晶状体摘除方可控制。 非手术因素 缩瞳剂的使用：占非手术诱因的第一位，国内报道占恶性青光眼的24.7%。 其发病机理是缩瞳剂虽可使滤帘间隙开大，增加房水流出，但另一方面，减少了房水经葡萄膜和巩膜间的排出量，而加大了前后房之间的压力差而造成前房更浅和晶状体-虹膜隔前移。同时，缩瞳剂使睫状肌痉挛、睫状环缩小，促使恶性青光眼的发生和加重。 葡萄膜炎 前段及后段的葡萄膜炎均可诱发恶性青光眼，国内报道占恶性青光眼的7.4%，其发病机理与炎症导致的睫状体水肿、增厚和脱离有关。 眼外伤 眼外伤导致的恶性青光眼是由于炎症或晶体皮质等原因引起的睫状体水肿，从而造成睫状环的缩小而导致的睫状环阻滞。 视网膜中央动脉阻塞 其发病机理认为是液体由闭塞的视网膜动脉渗漏至玻璃体腔，玻璃体腔容积增加、压力升高，造成了晶状体-虹膜隔前移所致。Eisner用眼底荧光造影证实有明显的渗漏进入视网膜和玻璃体内。 早产儿视网膜病变 早产儿的增殖性视网膜病变与睫状体粘连有关，当其收缩时，牵拉晶状体-虹膜隔前移，可继发恶性青光眼。 四、恶性青光眼的临床表现 两侧眼球常有解剖结构异常：眼轴短、小角膜、前房浅、晶状体厚度大、晶状体相对位置偏前及晶状体悬韧带松弛等； 前房普遍变浅是本症重要体征之一； 眼压升高是恶性青光眼的基本体征； 引起本病的诱因常常是内眼手术、外伤、葡萄膜炎及缩瞳剂等； 高眼压状态下，虹膜高度膨隆，房角关闭； 本症多见于女性，男女之比约为1:2，常两眼同时或先后发病； 五、恶性青光眼的诊断 临床诊断标准： 1、青光眼滤过术后前房变浅（包括中央前房和周边前房）或消失； 2、眼压持续升高； 3、晶状体-虹膜隔前移； 4、裂隙灯