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肺表面活性物质预防新生儿呼吸窘迫综合征临床分析.doc
肺表面活性物质预防新生儿呼吸窘迫综合征临床分析 【摘要】 目的 分析肺表面活性物质预防新生儿呼吸窘迫综合征临床应用效果。方法 120例早产儿随机分为观察组与对照组, 各60例。观察组给予肺表面活性物质预防, 对照组不使用任何药物预防, 比较两组新生儿呼吸窘迫综合征发生情况。结果 观察组新生儿呼吸窘迫综合征发生率为11.7%, 对照组新生儿呼吸窘迫综合征发生率为38.3%, 观察组新生儿呼吸窘迫综合征发生率显著低于对照组, 差异有统计学意义(P 0.05);观察组发病时间长于对照组, 差异有统计学意义(P 0.05);且观察组并发症发生率低于对照组, 差异有统计学意义(P 0.05)。结论 肺表面活性物质预防新生儿呼吸窘迫综合征临床应用效果显著, 值得在临床上推广。 【关键词】 肺表面活性物质;预防;新生儿呼吸窘迫综合征;效果 DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.30.067 新生儿呼吸窘迫综合征属于临床常见的一种新生儿危重急症, 是导致早产儿死亡的主要因素, 患儿可发生进行性呼吸困难、发绀等症状, 严重者可诱发呼吸衰竭, 最终导致患儿死亡[1]。为了研究肺表面活性物质预防新生儿呼吸窘迫综合征临床应用效果, 本院选取收治的120例早产儿为研究对象, 现将其相关报告总结如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料 选取2014年1~12月本院收治的早产儿120例, 将其随机分为观察组与对照组, 每组60例。观察组男32例, 女28例;平均胎龄(32.7±1.9)周;平均体重(2.5±0.2)kg;出生10 min后Apgar评分为(8.7±0.3)分。对照组男31例, 女29例;平均胎龄(32.78±1.7)周;平均体重(2.6±0.2)kg;出生10 min后Apgar评分为(8.6±0.4)分。本次所有研究对象均无新生儿重度窒息及感染性疾病患儿。两组患儿性别、胎龄、体重及Apgar评分等一般资料比较差异无统计学意义(P 0.05), 具有可比性。 1. 2 方法 两组早产儿均给予保暖、吸氧、吸痰等支持治疗, 并进行常规生化检查、胸片检查及血常规检查等。对照组不进行任何预防干预, 观察组在早产儿断脐吸痰处理后, 实施气管插管, 把肺表面活性物质固尔舒(猪肺磷脂注射液)注入, 剂量为100 mg/kg。一旦发现患儿出现新生儿呼吸窘迫综合征, 可及时给予综合治疗干预。 1. 3 观察指标 详细统计两组患儿新生儿呼吸窘迫综合征发生例数、发病时间及并发症发生情况等。 1. 4 统计学方法 本次观察数据采用SPSS19.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P 0.05表示差异具有统计学意义。 2 结果 2. 1 两组早产儿新生儿呼吸窘迫综合征发生率比较 观察组出现新生儿呼吸窘迫综合征患儿7例, 新生儿呼吸窘迫综合征发生率为11.7%;对照组出现出现新生儿呼吸窘迫综合征患儿23例, 新生儿呼吸窘迫综合征发生率为38.3%。观察组新生儿呼吸窘迫综合征发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义(χ2 7.821, P 0.011 0.05)。 2. 2 两组患儿发病时间比较 观察组发病时间为(10.9±1.9)h, 对照组发病时间为(5.3±0.8)h, 观察组发病时间与对照组比较明显延长, 差异有统计学意义(t 8.152, P 0.035 0.05)。 2. 3 两组新生儿呼吸窘迫综合征患儿并发症发生率比较 观察组出现肺部感染1例, 并发症发生率为1.7%;对照组出现肺部感染9例, 肺动脉高压8例, 动脉导管未闭2例, 缺氧缺血性脑病2例, 并发症发生率为35.0%, 观察组并发症发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义(χ2 6.719, P 0.023 0.05)。 3 讨论 新生儿呼吸窘迫综合征是早产儿多发的一种危重症, 主要是因为新生儿缺乏肺泡表面活性物质或肺发育不完善导致的, 主要临床表现为进行性呼吸困难, 一般根据新生儿出生史、发病时间、临床症状、X线征象等资料诊断确诊, 是导致新生儿死亡的主要原因之一[2]。相关研究报道, 新生儿呼吸窘迫综合征患儿死亡率占早产儿死亡总发生率的50%~70%[3]。新生儿肺表面活性物质缺乏可造成其广泛肺萎陷以及肺数肺顺应性下降, 出现广泛肺不张现象, 从而造成新生儿肺内气血短路, 肺泡表面以及细支气管表面渗出纤维蛋白, 从而出现嗜伊红透明膜, 明显限制了其气体交换, 从而易产生高碳酸血症、低氧血症以及代谢性酸中毒等症状, 对患儿生命安全威胁极大。临床常采用代替治疗与外源性肺表面活性治疗, 但在治疗时需经气管给药, 治疗价格较高, 因此早期预防对于降低新生儿呼吸窘迫综合征发生率具有重
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