胃炎--幻灯片.ppt

常见病因 感染因素 ⒈ 外源性因素 化学因素（NSAID） 物理因素 应激状态 （最多见） ⒉ 内源性因素 胆汁反流 血管因素 细菌、病毒和毒素 1、细菌：幽门弯曲菌（HP）、污染食物（剩饭、）中的沙门菌属、葡萄球菌、大肠杆菌。 2、链球菌。急性蜂窝组织炎或急性化脓性胃炎见于免疫缺陷者。 3、病毒：胃肠型感冒：柯萨奇、轮状病毒。 4、毒素：乳、肉制品变质产生大量肠毒素，内毒杆菌毒素死亡率高。抗肉毒杆菌血清。 药物：NSAID 阿斯匹林在胃酸中不能离子化，以原形溶于胃酸，属脂溶性，能穿过上皮细胞膜破坏 黏膜屏障。 阿斯匹林抑制环氧化酶活性，干扰胃十二指肠内黏膜的PGE合成，（促黏液Hco3-分泌，改善黏膜内血液循环 。 酒 （肝、胃、胰） 14％酒精能杀灭颈黏液细胞→黏液↓（第一道屏障） 迷走神经兴奋→酸↑→H+反渗—酶活性↑ 十二指肠反流液中有磷脂酶A→卵磷脂成溶血卵磷脂和胆汁中的和胰液中的成份一块破坏黏液和黏膜。 破坏黏膜内黏膜下血管→O2↓→出 血 亲脂性和溶脂性→上皮细胞破坏 黏膜内出血水肿—黏膜屏障破坏 胆汁反流对胃粘膜的损伤机制 钾、铁、香料、辣椒、盐→N.S→胃酸↑→H+↑非特异性化学性炎症 物理因素： 粗糙、异物、放、热冷 1、 粗糙食物 粗加工不充分 损伤黏膜→炎症 男＞女 。 2、异物：硬币、柿石（301疗法）　空腹食用柿子、黑枣、胃管留置 3、放射线：胰Ca放疗后 4、冷热食物：热→Cell变性、损伤 冷→血管收缩→供血↓→再生不良（50万/分钟 衰亡） 应激性胃粘膜损伤发病机制 应激 内分泌 交感神经 糖皮质激素 去甲肾上腺素 粘膜屏障↓ 胃酸↑ 粘膜血运障碍 胃粘膜糜烂、出血、急性溃疡 ⒈ 症状 ① 上消化道出血 hemorrhage 常见 呕血、黑粪 hematemesis melena 量少、间歇性、自限。可有贫血 ② 消化不良 dyspepsia 上腹痛、饱胀不适、食欲减退、恶心呕吐等 ⒉ 体症 上腹部轻压痛 ⑴ 去除病因：停用损害胃粘膜药物 戒酒等 ⑵ 治疗原发病 ⑶ 预防用药：抑酸剂及粘膜保护剂 ⒉对症治疗 expectant treatment ① 上腹疼痛： 解痉止痛 ② 恶心呕吐： 胃复安、多潘立酮 ③ 脱 水： 补充水和电解质 ④细菌感染者：抗生素治疗 ⑤胃黏膜糜烂出血者：抑酸剂、黏膜保护剂 小 结 ⒈ 病因 外源性：NSAID 内源性：应激状态 ⒉ 临床表现 呕血、黑粪、上腹压痛 ⒊ 诊断 病史 + 临床表现 + 急诊胃镜 ⒋ 治疗 病因治疗、出血的治疗 流行病学 ①发病率：常见，居各种胃病首位 ②年 龄：随年龄增长而增加 ③性 别：男性多于女性 ㈠ 幽门螺杆菌感染 是慢性胃炎最主要病因（90%） 可能的致病机制 ①粘附和定居作用 HP借助鞭毛， 穿过黏液层→胃黏膜 →借助黏附素定居于胃小凹及其临近上皮，不易去除。 ②产生的酶类： 尿素酶等 分解尿素产NH3，损伤上皮细胞膜 ③产生细胞毒素： VacA（损伤上皮细胞） CagA（炎症反应） ④介导炎症反应和免疫反应 HP菌体胞壁作为抗原产生免役反应（HP模拟抗原） ㈡ 自身免疫 oneself immunity ① 抗壁细胞抗体（APCA） 壁细胞↓→胃酸分泌↓或缺失 ② 抗内因子抗体（AIFA） 　 VitB12吸收↓→恶性贫血 ③ 遗传素质 hereditary quality 20%伴甲状腺炎、Addsion病、白斑病等 ㈢ 十二指肠液反流 胆汁反流性胃炎 致病机制：胃粘膜屏障破坏 常见部位：胃 窦 部 幽括松弛→十二直肠液反流，胆盐、胰液削弱黏膜屏障功能，胃液、胃酶损害→反流性胃炎 ㈣ 其它因素 other factors 长期摄食粗糙或刺激性饮食、酗酒 长期服用NSAID等药物 全身慢性疾病： 右心衰、肝硬化、尿毒症  浅表胃炎→腺体破坏和减少→萎缩性胃炎 ㈠ 慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis，CSG ①病变深度：胃粘膜表层上皮 ②病理形态：粘膜充血、水肿、渗出 少许糜烂及出血 ③组 织 学： 粘膜浅层炎性细胞浸润 腺体正常 ㈡ 慢性萎缩性胃炎 chronic atrophyic gastritis，CAG ①病变深度：侵入粘膜固有层，累及腺体 ②病理形态：粘膜变薄、皱襞平坦或消失 ③组 织 学： 粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润 腺体破坏、减少或消失 ㈢化生和不典型增生 ⒈肠腺化生 intestinal metaplasia 胃腺转变成肠腺样含杯状细胞，可见于正常人。 ⒉假幽门腺化生 false pyloric metaplasia 胃体腺