《病理学与病理生理学》传染病2.pptVIP

传 染 病 病理教研室 张琳 临床病理联系 潜伏期较长，一半数月至10年甚至更长时间才发展为AIDS，分为三个阶段： 1、急性期：感染后3-6周，出现咽痛、发热、肌肉酸痛等 2、慢性期：免疫功能与病毒互相抗衡，无症状或淋巴结肿大，伴发热、乏力、皮疹 3、危险期：免疫功能全面崩溃，病人持续高热、乏力、消瘦、腹泻，并出现神经系统症状，明显的机会感染及恶性肿瘤 正常淋巴结 淋巴细胞极度减少，巨噬细胞增多，小血管增生 2、机会性感染 多发性机会性感染是本病的特点，范围广泛，可累及各个器官，以中枢神经系统（70%左右）、肺、消化道受累最为常见 原虫------孢子虫感染（70%-80%），一半死于肺感染 弓形虫感染，引起脑膜炎或脑炎 真菌------白色念珠菌 新型隐球菌 曲菌 荚膜组织胞浆菌 细菌------鸟型结核杆菌 很少形成肉芽肿结构 病毒------巨细胞包涵体病毒 真菌（PAS染色） 3、恶性肿瘤 1）Kaposi肉瘤 30%左右的患者可发生，尤其是青年，肉眼可见皮肤黏膜部位出现多个红色或紫色的肿瘤小结节，镜下表现为扩张、不规则的裂隙血管，周围交织排列簇状梭形细胞 2）淋巴瘤 NHL（弥漫大B） * * 镜下： 1）软膜和蛛网膜血管高度扩张充血； 2）蛛网膜下腔增宽，有大量中性粒细胞浸润，少量的单核和淋巴细胞浸润；浆液和纤维素渗出；在细胞内外能找到细菌；一般不累及脑实质； 3）严重时可累及邻近脑膜的脑实质，出现脑膜脑炎、动静脉脉管炎和血栓形成。 * 急性化脓性脑膜炎 * * （二）暴发型流脑 1、休克型（暴发型脑膜炎双球菌败血症） 起病急，全身严重中毒症状。皮肤大片瘀点、淤斑；周围循环衰竭，感染性休克；双侧肾上腺严重出血、坏死；脑膜局部病变轻微。 机制：由内毒素导致的DIC * 华-佛综合症引起皮肤大片的出血和坏死 * 肾上腺出血 * 除脑膜炎外，软脑膜下脑组织也受累； 由于脑微循环障碍，引起脑水肿，使颅内压骤升（容易形成脑疝）； 临床表现为突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐，常伴惊厥、昏迷。 2、暴发性脑膜脑炎（水肿型） * 临床症状 脑膜刺激征、颅内高压、神经功能损伤和全身感染等症状，如发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、瘀斑，严重者出现中毒性休克 并发症和后遗症 大多数患者可痊愈；少数由急性转为慢性，并发生如脑积水、颅神经麻痹（耳聋、视力障碍、面神经瘫）、颅底部动脉炎（导致阻塞性病变，引起相应部位脑梗死）等 临床表现 脑膜刺激征 颅内压增高 脑脊液改变 颈项强直 Korning征（+） 角弓反张 前囟饱满 喷射性呕吐 压力↑ 脓性浑浊 培养、涂片 →双球菌　 颅神经麻痹 * 4、流行性乙性脑炎 P348 （Epidemic encephalitis B） 嗜神经性的乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病 起病急，病情重，死亡率高；临床表现为高热、嗜睡、昏迷、 抽搐、呼吸衰竭等 夏秋季流行，儿童多于成人，尤其是10岁的儿童 * 病因和发病机制 病因：乙型脑炎病毒（噬神经性，RNA病毒） 传染源：病人和中间宿主（猪等家畜和家禽） 传播媒介：蚊子 库蚊 伊蚊 按蚊 三节吻库蚊 * 传播途径： 携带病毒蚊子叮人吸血 病毒在血管内皮细胞及全身单核巨噬细胞内增殖 病毒入血（病毒血症） 免疫力及血脑屏障功能低下，病毒通过血脑屏障进入中枢神经 病毒抗原激发机体免疫反应导致细胞损伤 * 病理变化 病变广泛累及脑和脊髓实质，引起神经细胞变性、坏死；胶质细胞增生和血管周围炎细胞浸润。以大脑皮质、基底核及视丘最严重，小脑皮质、丘脑及桥脑次之，脊髓最轻，仅限于颈段。 * 肉眼： 　 软脑膜充血、水肿明显，脑回变宽，脑沟窄而浅；切面脑组织充血水肿，严重者散在点状出血及粟粒/针尖大的小软化灶，以顶叶和丘脑最为明显。 * 镜下： （1）血管周围炎症反应： 脑组织水肿，血管高度扩张充血，周围间隙增宽，以淋巴、单核、浆细胞浸润形成淋巴细胞血管套 * （2）神经细胞变性、坏死 病毒使神经细胞肿胀、尼氏小体消失，胞浆内空泡形成，核偏位等，严重时出现核固缩、溶解，甚至神经元坏死。 ★神经细胞卫星现象：5个以上的少突胶质细胞