多器官衰竭MODS.pptVIP

三、MODS发病机制 感染 + SIRS SEPSISI SIRS和CARS失衡导致MODS的发展过程分为三个阶段 局部炎症反应期 有限的全身炎症反应阶段 SIRS和CARS失衡阶段 局部炎症反应期 促进病原微生物清除和组织的修复 有限的全身炎症反应阶段 少量的炎性介质进入循环诱发SIRS,诱导巨噬细胞和血小板向局部聚集 抗炎症启动，内源性的抗炎症反应增加导致CARS。 最早做出这种反应的是神经内分泌系统，该系统分泌肾上腺素、肾上腺皮质激素、等有强大的免疫负调节作用，使SIRS反应和CARS 反应处于平衡状态，炎症反应仍属于生理反应，目的是增强局部防御反应。 MODS分类 原发性MODS 是指有明确的损伤直接引起的器官功能障碍，即器官功能障碍由损伤本身引起在损伤早期出现。在原发性MODS中SIRS在发病过程中所占比例较小。 继发性MODS 并非损伤本生所致，而是与SIRS引起自身破坏关系密切。 Fry多器官功能障碍综合征诊断标准 MODS治疗措施 控制原发疾病是治疗MODS的关键 严重感染：积极引流+有效抗生素 创伤：积极清创+预防感染 肠道功能障碍：肠道通畅，恢复屏障，避免肠源性感染 休克：病因治疗+积极液体复苏 脏器支持治疗。 2.改善氧输送/改善组织缺氧 氧代谢障碍是MODS的特征之一 纠正组织缺氧是MODS重要的治疗目标 主要手段： 增加全身的氧输送 降低全身氧需求 改善组织细胞利用氧的能力等 增加氧输送 DO2:单位时间心脏泵出的血液所携带的氧。 决定因素： 心脏泵功能（CO 容量+正性肌力药物 肺交换功能（PaO2/Sao2 Sao2≥90% HB 8-10g/dl DO2 CaO2xCO CaO2 Hbx1.34xSao2+PaO2 降低氧需 氧需增加是导致组织缺氧和MODS的原因之一 降温;体温升高1℃，氧需求增加7%，氧消耗增加25% 防止寒颤：寒战氧需求增加100-400% 镇痛镇静：疼痛和烦躁均可导致氧需求增加 控制抽搐 改善呼吸窘迫：正常的呼吸氧需求1-3% 呼吸窘迫时 20-50% 改善内脏器官血流灌注 MODS时肠道和肾脏等内脏器官常处于缺血状态 改善内脏器官灌注是治疗MODS的重要方向 合理应用血管活性药物 小剂量多巴胺？ 3.代谢支持与调理 autocannibalism 自噬现象） MODS高度应激状态，机体以高分解代谢为特征的代谢紊乱 分解代谢明显高于合成代谢，蛋白分解、脂肪分解和糖异生明显增加，但糖利用能力降低 严重：机体蛋白分解代谢较正常增加40-50% 骨骼肌分解代谢增加70-110% 与mods的关系：高分解代谢和外源性营养利用障碍，导致或加重器官功能障碍。 代谢支持和调理目标 MODS早期：减轻营养底物不足，防止细胞代谢紊乱、支持器官、组织的结构和功能，参与调控免疫功能，减少器官功能障碍的产生。 MODS的后期：加速组织修复，促进康复。 代谢支持 Cerra1988年提出代谢支持（metabolic support 提供适当的营养底物，维持细胞代谢需要而不是提供较多的营养底物以满足机体营养的需要。 与营养支持的区别：代谢支持既防止因底物供给受限影响器官的代谢和功能，又避免因底物供给量过多而增加器官的负担，影响器官的代谢和功能。 代谢支持的实施方法： 允许性低热卡； 提高氮的供给量（0.25-0.35g/kg.d 减少体内蛋白质的分解和供给急性相蛋白合成的需要； 非蛋白热卡与氮的比例降低至100kal:1g 严格控制 血糖 。 代谢调理 代谢调理是代谢支持的必要补充。 MODS患者机体高分解代谢状态。虽经代谢支持，仍不能达到代谢支持的目的，仍不能逆转高分解代谢状态，供给的营养底物不能维持代谢的需要。 1998年Shaw提出代谢调理（metabolic intervention 从降低代谢率或促进蛋白合成角度着手，应用药物和生物制剂，以调理机体代谢 ，称为代谢调理。 代谢调理手段 降低分解代谢：应用布洛芬、消炎痛等环氧化酶抑制剂，抑制前列腺素合成，减少蛋白分解。 促进蛋白合成：应用重组的人类生长激素和生长因子，改善负氮平衡。 代谢调理明显降低分解代谢率，改善负氮平衡，但并不能从根本上逆转高分解代谢和负氮平衡。 根据MODS患者代谢特点，利用代谢支持和代谢调理对机体继续调控和治疗，可望进一步提高营养支持的疗效，改善MODS的预后。 免疫调节治疗 炎症反应失控是MODS本质原因 免疫调控治疗是MODS治疗的重要组成部分 抑制SIRS有可能阻断炎症反应，降低死亡率 对MODS治疗发挥指导性的作用，尚有待时日。 MODS 的 诊 断 原发病早期急性损伤过程中的循环衰竭不算MODS中的循环衰竭,发病24小时以内死亡病例,属复苏失败，不属多器官功能衰竭.