培训课件--肝衰.pptVIP

(二)降低血氨 1.口服乳果糖控制肠道产氨 2.应用谷氨酸或精氨酸 3.纠正水、电解质和酸碱平 衡紊乱，纠正碱中毒 4.口服新霉素 肠道 血液 pH NH3 NH3 H+ ＋ NH4+ 经肠道排出 口服乳果糖控制肠道产氨 乳果糖 乳酸和醋酸 肠道pH 氨的吸收 （三）其他治疗措施 ?矫正血浆氨基酸失衡给予支链氨基酸 ?促进正常神经递质功能恢复给予左旋多巴 左旋多巴 中枢神 经系统 血脑屏障 正常神经递质 第三节 肝肾综合征 (hepatorenal syndrome) 指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾 功能衰竭。包括急性重症肝炎所伴随 的急性肾小管坏死。 肝肾综合征(hepatorenal syndrome) 发病机制 1.肾交感神经张力增高 2.RAS系统激活 3.激肽系统活动异常 4.前列腺素、白三烯的作用 5.内皮素 6.内毒素血症 7.假性神经递质的作用 (一) 氨中毒学说 (theory of ammonia intoxication) 1. 血氨水平升高的原因 (1) 氨清除不足 肝受损 代谢障碍 ATP? 肝内酶系统? 鸟氨酸循环障碍 (2)氨的产生过多 75%的氨来源于肠道 蛋白质 氨基酸 氨 氧化酶 尿素 氨 尿素酶 ①肠道产氨增多 上消化道出血 血液蛋白质分解 氨产生增加 肠粘膜淤血、水肿 食物消化、吸收和排空 氨的生成增多 ②肾脏产氨增多 肝肾综合征 氮质血症 胃肠道的尿素 产氨增多 ③肌肉产氨增多 肌肉收缩加剧 腺苷酸分解 产氨增多 2.氨对脑组织的毒性作用 (1) 干扰脑组织的能量代谢 Glucose Pyruvate AcetylCoA Oxaloacetat Citrate α-ketoglutatrate Succinate Glutamate Glutamine ① ①Reduction of pyruvate oxygenating ② ②Deminished NADH ③ ③Increase of ATP consuming (2) 使脑内神经递质发生改变 ?兴奋性递质减少 ?抑制性递质增多 1）兴奋性递质谷氨酸减少 2）抑制性递质谷氨酰胺增多 谷氨酰胺 谷氨酸 ＋ 氨 3）兴奋性递质乙酰胆碱减少 NH3抑制丙酮酸氧化脱羧 乙酰辅酶A ＋ 胆碱 乙酰胆碱 4）抑制性递质γ-氨基丁酸增多 谷氨酸 琥珀酸 氨 × γ-氨基丁酸 (3) 氨对神经细胞膜的抑制作用 与K+竞争，影响K+在神经 细胞膜内外的正常分布 干扰神经细胞膜上 Na+、K+-ATP酶的活性 (二)假性神经递质学说(false neurotransmitter hypothsis) 1.脑干网状结构与清醒状态的维持 脑干网状结构上行激动系统： 唤醒功能 外周感受器的 神经冲动 脑干网状结构 上行激动系统 维持大脑 皮层兴奋 脑干网状结构与觉醒 2.假性神经递质与昏迷 苯丙氨酸 苯乙胺 苯乙醇胺 酪氨酸 酪胺 羟苯乙醇胺 false neurotransmitters CHOHCH2NH2 HO Octopamine CH2CH2NH2 HO HO Dopamine Norepinephrine CHOHCH2NH2 HO HO CHOHCH2NH2 Phenylethanolamine True neurotransmitters 假性神经递质增多 取代正常神经递质 上行激动系统功能失常 (三) 血浆氨基酸失衡学说 (plasma amino acid imbalance hypothsis) 正常： BCAA/ AAA 3 ～ 3.5 异常：0.6～1.2 血浆芳香族氨基酸(AAA)升高 支链氨基酸(BCAA)减少 1.血浆氨基酸失衡的原因 肝功能障碍 血浆胰高 血糖素 血浆胰岛素 胰高血糖素 增强组织蛋 白分解代谢 芳香族氨基酸 释放入血 血浆胰岛素增高 组织摄取和利用 支链氨基酸 2.芳香族氨基酸与肝性昏迷 脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多 酪氨酸 多巴 多巴胺 × × 羟苯乙醇胺 苯丙氨酸 苯乙醇胺 多巴脱羧酶 图15-4 脑内假性神经递质生成模式图 苯丙氨酸 酪氨酸 色氨酸 苯丙氨酸 酪氨酸 色氨酸 苯乙胺 多巴胺 5-羟色胺 酪胺 苯乙醇胺↑ 去甲肾上腺素↓ 5-羟色胺↑ 鱆胺↑ 血浆 血脑屏障