培训课件--肝衰竭的诊疗及护理幻灯片.pptVIP

MODS 可能与肝衰竭导致毒素大量蓄积、内毒素-细胞因子轴损伤和血液动力学紊乱有关。 消化道症状 黄疸短期内进行性加重 凝血功能障碍、出血倾向，PTA小于等于40%，INR大于等于1.5 AST大于2倍正常值 肝脏进行性缩小 急性肝衰竭诊断 MODS 可能与肝衰竭导致毒素大量蓄积、内毒素-细胞因子轴损伤和血液动力学紊乱有关。 肝脏功能监测 细胞损伤 合成 排泄、瘀积 免疫防御 胆红素 胆汁酸 胆固醇 碱性磷酸酶 Γ谷氨酰转移酶 谷氨酰转肽酶 血清亮氨酸氨基 肽酶 蛋白质（白蛋白、 球蛋白、前蛋白） 凝血因子与凝血 物质 脂质和脂蛋白 代谢 代谢 胆碱酯酶 血氨 酰基转移酶 转氨酶 （GPT/GOT） ALT/AST及 其同工酶 LDH及其同工酶 乳酸脱氨酶（ADA 及其同工酶 血清谷胱甘肽-s- 芳香基转移酶 （GST） 谷氨酸脱氨酶 血清γ球蛋白 免疫球蛋白 补体 ①ALT(丙氨酸转氨酶)；AST(门冬氨酸转氨酶)。 分布次序： ALT 肝＞肾＞心＞肌肉 AST 心＞肝 ＞肌肉 ＞肾 酶活性下降可以是疾病恢复的表现，也可提示预后严重（酶胆分离现象：肝细胞大量坏死 无能力产生转氨酶，血清中ALT可轻度升 高，而黄疸升高明显） ②乳酸脱氢酶及其同工酶 肝病时其同工酶LDH5增加为主且LDH5 ＞LDH4 心肌病变时LDH1为主。 肝细胞损伤监测 正常胃底弯窿部 图No.4 ：有部分病人可以清晰见到脾脏压迹，呈外压性隆起，突出于胃腔内，初学者易误诊为肿物。 No.4 图No.1：呈蚯蚓状或息肉样，紫蓝色不显著，若被误为息肉而取活组织，常会引起大出血。 胃底部静脉曲张 No.1 图No.2：在胃镜检查中，胃体部静脉曲张很少见到。图中曲张的静脉迂曲密布，呈紫蓝色。 胃体部静脉曲张 No.2 图No.3：曲张的静脉呈结节息肉样隆起，酷似胃底肿物。 胃底部静脉曲张活动出血 No.3 通食管气囊 通胃气囊 图：三腔管压迫止血法 * Pathogenesis 肝性脑病是在严重肝脏病变的基础上，由多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒作用，以及因机体内环境严重紊乱而导致的中枢神经功能紊乱的综合征。 Ammonia intoxication False neurotransmisson Amino acid imbalance GABA HE Integrative mechanism 严重肝脏疾病时，血氨升高的原因和机制 1）氨清除不足 2）产氨增加 氨对中枢神经系统的毒性作用 1）氨干扰脑细胞的能量代谢 2）影响脑内正常神经递质的生成和平衡 3）对神经元细胞膜的直接抑制作用 氨中毒学说 （Ammonia intoxication） 当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液进入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内，形成假性神经递质（false neurotransmitter），即羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，取代了正常的神经递质，使神经突触部位冲动传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍并导致肝性脑病。 假性神经递质学说 （False neurotransmisson） 肝性脑病患者血浆氨基酸失衡的原因和机制 血浆氨基酸失衡与肝性脑病发病的关系 血浆氨基酸失衡学说 （Amino acid imbalance） 肝功能衰竭时，肝脏对来自肠道细菌产生的GABA摄取和灭活降低，使血液中 GABA浓度升高；而且肝功能衰竭时，血脑屏障对 GABA的通透性增加，因此血液中 GABA可以进入脑内，与突触后膜上的GABA受体结合，从而引起细胞外Cl? 内流，使神经元呈超极化阻滞状态，最终造成中枢神经系统功能抑制而引发肝性脑病。 GABA学说 （Gamma-amino butyric acid and encephalopathy） 神经毒物协同学说 （Integrative mechanism） 综合学说是对氨中毒学说的补充和发展，这一学说阐明了氨对脑组织氨基酸代谢的影响，也把氨中毒学说与氨基酸失衡、GABA学说及假性神经递质学说联系了起来。 决定和影响肝性脑病发生发展的因素 肝性脑病发生的决定性因素—— 神经毒质 氨 苯乙醇胺、羟苯乙醇胺 5-羟色胺 硫醇（抑制神经细胞膜 Na+- k+ - ATP酶，干扰线粒 体的电子传递以及抑制脑内氨的解毒） 短链脂肪酸（干扰神经后电位，即影响神经兴奋 后的恢复过程） 酚类（抑制多种酶的活性）