11休克2幻灯片.pptVIP

1731年 首次使用“休克”概念 1867年 发表第一本有关专著 1895年 经典描述 20世纪初 休克关键是血压下降 20世纪60年代 微循环障碍学说 20世纪80年代 休克的细胞、体液机制 第一节 概 论 一、Shock概念； 二、Shock病人典型临床表现 三、病因与分类 二、Shock病人什么样？（一定意识不清吗？） 典型临床表现* 神志烦躁或淡漠； 面色苍白或紫绀； 四肢湿冷，脉搏细速， 血压下降，尿量减少，酸中毒。 Shock也是一组临床综合征。 昏迷：大脑皮质或脑干网状上行激活系统损伤或功能抑制而引起的意识丧失的表现，是许多疾病都可出现的一个症状。 晕厥：各种原因引起的短暂的意识丧失的病理过程。 休克：是一个病理过程 三、Shock的病因与分类 按病因分类 1.失血 失血性休克 2.失液 失液性休克 3.烧伤 烧伤性休克 4.创伤 创伤性休克 5.感染 感染性休克 6.过敏 过敏性休克 7.强烈神经刺激 神经性休克 8.心脏和大血管疾病 心源性休克 微循环的变化 微循环组成： 1.阻力血管（前闸门） 2.后阻力血管（后闸门） 3.通路 （1）直捷通路 （2）动-静脉吻合枝 （3）营养通路 微循环的功能： 主要功能：物质交换—营养通路 其他功能：1.调节全身血压—阻力血管 2.调节回心血量—后阻力血管 微循环的调节： 1.受神经体液双重调节 神经调节:交感神经，α、β受体 体液调节:收缩血管:如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、TXA2、内皮素等 舒张血管:如组胺、激肽、腺苷、乳酸、前列环素PGI2、内啡 肽、TNF、一氧化氮 2.不同血管对同一因素反应不同 儿茶酚胺 酸中毒 前闸门 敏感 耐受差 后闸门 不敏感 耐受好 休克三期总结：1 ）微循环变化特点：“不灌不流”，淤血加重 ,DIC形成 2 ）微循环衰竭机制： （1）DIC （2）微血管对血管活性物质失去反应 →微血管麻痹。 3） DIC发生机制 （1）血液流变学改变：血细胞压积↑ 血液粘滞度↑血流缓慢血液成高凝状态（红细胞聚集,白细胞粘着，血小板粘附和聚积等） （2）凝血系统的激活 ： 酸中毒→血管内皮细胞损伤，激活内外凝血系统 ； 组织损伤使III因子释放入血，激活外源性凝血系统； 某些休克病因可直接激活内、外源性凝血系统； 其它促凝物质入血。 （3）肝肾血液灌流减少，清除凝血及纤溶产物功能降低。 （4）血管舒缩调节功能障碍和血管反应性降低，有利于纤维蛋白的沉着和微血栓形成。 三 炎症介质 炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatory mediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等 炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFα受体。 二、休克的进展期 微循环的改变 二、休克进展期（淤血性缺氧期） 灌多于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧 淤血缺氧期 组织灌流状态 ： 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多 血管平滑肌舒张 毛细血管扩张 缺血 缺氧 酸中毒 肥大细胞 组 胺 细胞解体 K+通道开放 Ca2+通道抑制 ATP分解 腺 苷 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多 血管平滑肌舒张 毛细血管扩张 缺血 缺氧 酸中毒 肥大细胞 组 胺 细胞解体 K+通道开放 Ca2+通道抑制 ATP分解 腺 苷 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 血液流变学改变 6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞 微血栓形成 微循环 阻力增加 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 LPS的作用 巨噬细胞 LPS NO NO NO NO NO 血管平滑肌舒张 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止 组织间胶体 正常时，组织间水分大多呈胶体状态 毛细血管血流淤滞 流体静压升高 毛细血管通透性增高, 血浆外渗，血液浓缩 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止 组织间胶体 静脉系统容量血管扩张 “自身输血”作用停止 休克时，酸性代谢产物等使亲水增加 血管床容积增大 回心血量减少 自身输液作用停止 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 恶性循环的形成 毛细血管流体静压↑ 毛细血管