培训课件-甲状腺疾病血清学检测临床应用.pptVIP

甲状腺疾病 80 % 以上是自身免疫 20 % 非自身免疫 甲状腺病理学 原发性甲状腺问题 99% 桥本氏甲状腺炎 Graves’ 病 甲状腺肿（Goiter） 亚急性甲状腺炎 甲状腺结节病 甲状腺癌 甲状腺机能减退 甲状腺机能亢进 下丘脑/垂体病变 1% TSH 正常 降低 升高 FT4 降低 正常 升高 FT4 降低 正常 升高 甲减 亚临床甲减 继发性甲亢 中枢性甲减 FT3 甲亢 升高 正常 T3型甲亢 亚临床甲亢 甲状腺功能测定途径 甲状腺功能 基本正常 甲状腺功能亢进 甲状腺功能亢进 神经过敏 心悸 脉搏增快 易疲劳 肌无力 体重减轻 腹泻 不耐高温 皮肤发热 出汗 颤抖 眼睛的变化 甲状腺肿大 甲亢的特性症状如下： Graves病 Graves病，又称弥漫性毒性甲状腺肿。 诊断：1、确诊甲亢：FT4、FT3水平增高，TSH水平降低，高代谢综合征 2、甲状腺弥漫性肿大（触诊和超声检查证实，少数病例无甲状腺肿大） 3、眼征 4、皮肤损害 5、TRAb、TMA、TGA等阳性 1 ～ 2是必须条件，3～5为辅助条件 病因：患者体内出现针对甲状腺滤泡上皮细胞TSH受体的自身抗体，称为“TSH受体抗体”（TRAb）。根据TRAb与TSH受体结合后的效应，可以细分为TSH受体刺激性抗体（TSAb）与TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb）。 其中TSAb与TSH受体结合后，模拟TSH的效应，导致滤泡上皮细胞增生、功能亢进，是Graves病的致病抗体。 垂体性甲亢 垂体瘤致甲亢（TSH瘤致甲亢）： 促甲状腺素瘤（TSH瘤）是常见的神经内分泌肿瘤之一 病理：垂体过量分泌TSH致使甲状腺合成并分泌过量的甲状腺激素造成内分泌系统紊乱的一种综合疾病。常见促甲状腺素和甲状腺激素同时升高。 非垂体瘤致甲亢（垂体型TH抵抗症）： 病理：一种继发性甲亢。 TSH和TH同样升高：TSH的升高不是由于TRH过量或垂体瘤引起的，而是垂体对血清中的甲状腺激素反馈调节抵抗，TSH分泌不受血清中的甲状腺激素反馈调节，造成TSH升高，甲状腺激素也高。 诊断：TSH、T4、T3、FT4、FT3、rT3水平升高。 伴肿瘤甲亢（异位TSH综合症） 病理：引起这一类甲亢的原因在于肿瘤产生类促甲状腺或促甲状腺素，致使甲状腺产生过量TH造成甲亢。 1、绒毛膜上皮癌 2、葡萄胎 3、肺癌和消化系（胃、结肠、胰）癌等 临床表现：甲状腺激素TH升高。 药源性甲亢 药源性甲亢症，指认为长期过量服用或误服甲状腺激素所致，患者有甲状腺功能亢进症症状，只要停服甲状腺激素，或甲减治疗患者减少甲状腺激素用量，甲亢症状就会逐渐减轻直至消失。 甲状腺功能减退 概述：甲状腺功能减退症，简称甲减 hypothyroidism ，是由于甲状腺激素缺乏或不足或对其不反应致机体代谢活动下降而引起的一种内分泌病。 临床表现 : 可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿，毛发稀疏干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。 其他：本病累及心脏可以出现心包积液，心力衰竭儿童甲减往往表现生长迟缓、骨龄延迟，青少年甲减表现性发育延, 重症病人可以发生粘液性水肿昏迷。 实验室诊断：TSH、T4、FT4是笫一线指标。 按病发位置分类：可分为原发性，继发性，三发性和周围性甲减。 疲劳 健忘/思维缓慢 抑郁症 注意力难以集中 头发稀疏/脱发 体毛脱落 皮肤干燥皱缀 体重增加 怕冷 血清胆固醇增高 眼睑浮肿 甲状腺肿大 失音/嗓音低沉 长期咽喉干燥或疼痛 吞咽困难 心搏减慢 月经失调 不育 便秘 肌无力/肌麻痹 甲状腺机能减退的临床特征 原发性甲减 概述：甲状腺本身的病变引起的甲减称为原发性甲减，下丘脑-垂体无病变。 病因：由很多原因引起，主要的原因有甲状腺不发育或发育不全；甲状腺激素合成酶缺陷；长期缺碘；甲状腺手术；放射性131碘治疗；平状腺炎；抑制甲状腺激素生成的药物；特发性甲减。 原发性甲减的诊断： 1、血清TSH增高，增高的水平与病情程度相关 ； 2、血清FT4、FT3、T4、T3、rT3降低； 3、甲状腺过氧化物酶抗体 Anti-TPO 、甲状腺球蛋白抗体 TGA 阳性。 桥本氏病 概述：又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎、桥本氏甲状腺炎（ Hashimoto`s thyroiditis ），或称淋巴性甲状腺肿。 病因：由遗传因素与环境因素共同作用的结果，常在同一家族的几代人中发生， 为多因素遗传，环境因素为感染和膳食中的碘化物。 发病机理：以自身甲状腺组织为抗原的自身免疫性疾病。 桥本氏病的诊断： 1、自身免疫性抗体测定：血清Anti-TPO、TGA常明显增加，对本病有诊断意义。 2、早期甲状腺功