培训课件-呼吸衰竭ARDS气胸.pptVIP

诊断 发病 PaO2/FiO2 X线胸片 肺动脉楔压 ALI 急性起病，呼吸频数 300mmHg 两肺浸润阴影 18mmHg无左房高压迹象 ARDS 急性起病，呼吸频数 200mmHg 两肺浸润阴影 18mmHg无左房高压迹象 ALI和ARDS诊断标准 鉴别诊断 心源性肺水肿 呼吸困难与体位有关 咳泡沫样血痰 常规氧疗、强心、利尿有效 PAWP18mmHg 治疗 目标 改善肺氧合功能 纠正缺氧 保护器官功能 防治并发症 基础病治疗 氧疗 高浓度吸氧 维持PaO260mmHg或SaO290% 机械通气 通气模式 早期—无创通气 PEEP或CPAP 原理：增加呼气末肺容量，开放闭陷小气道和肺泡。 应用PEEP注意补充血容量。从低到高，常用水平5-15cmH2O。 肺保护性肺通气策略 应用合适的PEEP，避免小气道和肺泡萎陷。 低潮气量通气 允许PaCO2高于正常水平。 治疗 维持适当的液体平衡 血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡（-500ml/日） 不宜输胶体液。 积极治疗基础疾病 抗休克 抗感染 必要时早期应用糖皮质激素 积极补充能量 做好监护 气胸 pneumothorax 定义 胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。 任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸。 人工性、外伤性、自发性 病因和发病机制 基础肺疾病 慢性阻塞性肺疾病（COPD） 肺结核 肺癌 肺脓肿 尘肺 异位子宫内膜（月经性气胸） 特发性气胸（原无基础肺病，因肺发育不良或非特异性炎症瘢痕）瘦高男性 诱因 抬举重物 咳嗽、喷嚏、屏气、高声大笑 高压状态进入低压状态 呼吸机（持续正压人工呼吸） 临床类型 闭合性（单纯性）气胸 破裂口自行封闭，不再有气体漏入胸腔，胸腔内压升高，抽气后压力下降不复升。 临床类型 张力性（高压性）气胸 破裂口形成阻塞性活瓣，空气只漏进胸腔，不能由此出胸膜腔。胸腔内压极高，抽气后内压下降，不久又恢复高压，因内压高肺脏受压严重，纵隔移位，产生呼吸循环障碍，是内科急症。 临床类型 交通性（开放性）气胸 破裂口持续开放，空气自由进出胸腔，其内压与大气压相等，抽气后观察数钟其压力无变化。 闭合性 张力性 交通性 破裂口 自行封闭空气不再进入胸腔 形成活瓣性阻塞 持续开放 压力 稍高，抽气后不复升 增高明显(正压)，下降随即复升 与大气压同等无变化 纵隔移位 无 明显 不明显 肺受压 轻 严重 轻 循环受影响 无 有 无 临床表现 症状 突感胸痛、气急、憋气、咳嗽、咳少量痰； 呼吸困难（与积气量、进气速度、原有疾病有关）； 张力性气胸可出现严重的呼吸循环障碍，休克。 体征 积气征（患侧胸廓隆起、语颤减弱、叩诊呈鼓音、呼吸音减弱至消失） 诊断 突发一侧胸痛，伴呼吸困难，积气体征， 可作初步诊断，确诊需要X线检查，有时可作诊断性穿刺。 鉴别诊断 支气管哮喘、阻塞性肺气肿 急性心肌梗塞 肺梗塞 肺大疱(无症状) 治疗（排气疗法） 闭合性气胸 20%可不抽气； 20%需抽气。 原则 ①部位； ②每次1升； ③每日或隔日一次。 高压性气胸（必须尽快抽气） A 无条件时： ①消毒针头 ②注射针尾部扎上橡皮指套末端剪一小裂缝。 B 有条件时： ①胸腔闭式水封瓶引流 ②效果不好时：胸腔闭式水封瓶引流+负压吸引 拔管的时机： 无气泡溢出，肺已完全复张，夹住引流管，观察24-48小时，胸透气体吸收即可拔管。 交通性气胸：根据情况采用不同的方法抽气 单纯抽气 ↓ 胸腔闭式引流（水封瓶） ↓ 加负压持续吸引 ↓ 胸膜粘连疗法或外科手术 粘连剂：四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉、50%葡萄糖、维生素C、气管炎菌苗、链球菌激酶等。 其他治疗 ①吸氧:可以促进气体吸收； ②治疗原发病； ③对症：镇静、止咳、止痛、止血、休息。 并发症的处理 ①复发性气胸：考虑做外科手术或胸膜粘连疗法 ②脓气胸：抗生素+外科手术 ③血气胸：止血、输血、外科手术 ④纵隔气肿、皮下气肿 谢谢 临床表现 呼吸困难 频率、节律和幅度改变 中枢性—潮式、间歇或抽泣样呼吸 慢阻肺—慢深→浅快；辅助呼吸肌活动↑—点头或提肩呼吸 中枢神经药物中毒—呼吸匀缓、昏睡 严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉—浅慢、潮式呼吸 临床表现 紫绀 SaO290%，口唇指甲出现 与还原血红蛋白含量有关5g/L，RBC↑、贫血 外周性发绀—休克等引起的末梢循环障碍，PaO2正常 中央性发绀—SaO2↓ 临床表现