培训课件-内科心力衰竭.pptVIP

呼吸衰竭 昆山第四人民医院急诊科 李敬 查 房 目 标 【掌握】 1．呼吸衰竭的分类； 2．呼吸衰竭病人的护理评估、常用护理诊断及护理措施。 3.氧疗的方法和注意事项 4.动脉血的抽取和注意事项，动脉血气结果的判断 【熟悉】 1．呼吸衰竭的病因； 2．呼吸衰竭的治疗要点。 病例资料 患者：孔金生，男，88岁，因“卧床20日，咳嗽1周，呼之不应半小时”于2013年01月03日14:45由120平车入急诊抢救室。 入院情况：神志模糊，急性面容，测 P:166次/分，R:40次/分，BP:90/55mmHg，SPO2:70%，双侧瞳孔等大等圆3.5mm，对光反射迟钝，气喘貌，口唇发绀，皮肤厥冷，两肺呼吸音粗，两肺底闻及湿罗音。 既往史：家属代诉有心脏病及老年痴呆病史。 入院后遵医嘱给予持续吸氧3L/min吸入，开通静脉通道，平衡液500ml静脉滴注，持续心电监护、血氧饱和度监测。急查床边心电图。 评估 14:35 14:55 15:20 15:35 15:50 16:20 17：00 18:00 19:00 神志 模糊 嗜睡 清 心率 166 168 160 160 162 158 102 84 83 呼吸 40 40 40 40 36 36 31 28 31 血压 90/55 68/48 92/46 99/57 108/58 99/61 68/47 104/70 94/75 SpO2 70 71 70 71 73 73 70 72 55 瞳孔 3.5 3.5 3.0 3.0 3.0 3.0 3.0 3.0 3.0 对光 迟钝 灵敏 呼吸衰竭的概念 各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征，称为呼吸衰竭。 临床表现缺乏特异性 诊断主要依靠血气分析 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。 呼吸衰竭的病因 1、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等 呼吸衰竭 呼吸衰竭的病因 2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭 呼吸衰竭的病因 3.血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。 呼吸衰竭的病因 4.胸壁及胸膜疾病 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。 呼吸衰竭的病因 5.神经肌肉系统疾病： 肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。 呼吸衰竭的发病机制 （一）肺通气功能障碍 1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足 呼吸肌活动障碍：重症肌无力，多发性神经炎 胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，多发性肋骨骨折，胸外伤 肺的顺应性降低：肺不张，肺纤维化，肺硬变等 胸腔积液，血气胸，巨大腹内肿物，大量腹水的病人 2.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 1 中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞 胸外:吸气性呼吸困难 胸内:呼气性呼吸困难 2 外周气道阻塞:多见于COPD病人呼气性呼吸困难 中央气道阻塞 发病机制 （二）弥散功能障碍 气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换，即弥散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。 当弥散功能发生改变时，由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大21倍，故首先表现为氧的交换障碍，产生缺氧，待病情严重，肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。 发病机制 三 肺泡通气和血流比例（V/Q）失调 是缺氧最常见的发生机制，正常V/Q为0.8 当病变部位肺泡通气减少或全无通气，而血流未相应减少，（V/Q＜0.8）致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉，称为静脉血掺杂，类似动-静脉短路故又称功能性分流。 当病变部位通气良好而血流减少（V/Q＞0.8）吸入气体在该区不能进行气体交换，形成无效腔通气，从而导致缺氧，一般不引起二氧化碳潴留； 发病机制 （四）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。 呼吸衰竭的分类 急性 慢性 按血气 外周性 按发病机制 按呼吸环节 中枢性 按发生过程 Ⅰ