培训课件-呼吸衰竭课件新.pptVIP

* *（数字区） 临床表现 3. 精神神经症状 缺氧 急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 * *（数字区） 临床表现 4.循环系统表现 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑、肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏 * *（数字区） 临床表现 5.严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。 6.常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。 以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正 而消失 * *（数字区） 诊断标准 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO260mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2 300mmHg 除了诊断呼吸衰竭及严重程度，还应对肺功能进行评价； 还可以通过肺部影像学检查了解呼衰的病因。 * *（数字区） 诊断 如原无呼吸系统疾病，PaO2在短时间内下降到60mmHg以下，或伴有PaCO2升高到50mmHg以上，可诊断为急性呼吸衰竭。 氧合指数 PaO2 /Fi O2 ＜300　　 * *（数字区） 无论何种原因，病程呈慢性经过，PaO2逐渐下降到60mmHg，或伴有PaCO2上升到50mmHg以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。 多有慢性呼吸系统疾病史。 有CO2潴留者必有缺氧 诊断 * *（数字区） 呼吸衰竭的治疗 * *（数字区） 急性和慢性呼吸衰竭 紧急处理 改善通气 改善换气 原发病处理 改善通气 改善换气 治疗原发病 保存现有肺功能 * *（数字区） 治疗原则 呼吸衰竭治疗的三个基本原则 控制或解除引起呼吸衰竭的病因和诱因（治疗原发病) 改善肺通气和换气功能 呼吸衰竭氧疗原则，主要针对两类呼吸衰竭： ① I型呼衰：给予较高浓度氧，尽快提高PaO2大于60mmHg； ② II型呼衰：给予低浓度(30% )、低流量(1-2 L/min) 、持续 或间断给氧，维持PaO2≤60mmHg。 治疗和改善各重要生命器官功能及病理状态 * *（数字区） 1.保持呼吸道通畅 清除气道分泌物 昏迷：仰卧位，头后仰，托下颌 建立人工气道 简便人工气道 口咽通气道 喉罩 气管插管、气管切开 气道痉挛：COPD、哮喘 充分使用支气管扩张剂 糖皮质激素 * *（数字区） 2.氧疗–纠正缺氧状态 目标 PaO260mmHg （60-80mmHg之间） SaO290% PaO2＞80mmHg不会显著增加血氧含量 * *（数字区） 吸氧装置 普通患者（I和II型呼吸衰竭） 鼻导管（40%) FiO2%=21+4×氧流量（L/min） venturi面罩 重症患者 高浓度给氧（ FiO2浓度40% ） 无重复呼吸面罩 机械通气 * *（数字区） 注意事项 II型呼吸衰竭 慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激 过量的O2吸入造成呼吸抑制 FiO2浓度＞60%的持续高浓度氧吸入将导致类似ARDS的改变，应避免。 持续低流量吸氧 * *（数字区） 3.增加通气量、改善CO2潴留 呼吸兴奋剂 原则：保持气道通畅 主要用于以中枢抑制为主时 药物 尼可刹米 机械通气 * *（数字区） 1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量、CO2↑ * *（数字区） b. 适应症 主要适应症：中枢抑制为主、通气量不足。 换气功能障碍者不宜使用 c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可刹米、洛贝林 * *（数字区） 机械通气 (mechanical ventilation) 改善通气 建立人工气道 改善氧合 改善通气 减少分流:呼气末正压（positive end-expiratory pressure PEEP) * *（数字区） 方式 无创通气（Noninvasive ventilation） 面罩或鼻罩连接 有创通气（Invasive ventilat