培训课件-呼吸衰竭高职康复.pptVIP

四、循环系统表现 CO2潴留→体表静脉充盈，皮肤充血、温暖多汗、血压↑、HR加快；因脑血管扩张可引起血管搏动性头痛 五、消化和泌尿系统表现 　　严重者可出现： 　　１.肝功能损害，转氨酶↑ 　　２.血尿素氮↑、尿中出现蛋白、红细胞和管型。 　　３.胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激性溃疡→消化道出血 临床表现 诊 断 一、有引起呼衰的病史 二、有缺O2和CO 2潴留的表现 三、动脉血气分析 1.判断有无呼衰 指标：PaO2 和 PaCO2 PaO2 60mmHg，PaCO235～45mmHg 无呼衰 PaO2 60mmHg, PaCO2正常或降低→Ⅰ型呼衰 PaO2 60mmHg, PaCO2 50mmHg→Ⅱ型呼衰 2.判断有无酸碱失衡 指标：pH pH 7.35～7.45→正常或代偿性酸碱失衡 　 pH 7.35 → 失代偿性酸中毒 呼吸性或代谢性 pH 7.45 → 失代偿性碱中毒 呼吸性或代谢性 3.判断呼吸性酸中毒或碱中毒 指标：PaCO2 　　PaCO2 升高 45mmHg,提示呼吸性酸中毒 PaCO2 降低 35mmHg，提示呼吸性碱中毒 诊 断 原则：主要是纠正缺氧和促进二氧化碳的排出 一、保持气道通畅 这是治疗的关键，否则吸氧、呼吸兴奋剂都不起作用。 1. 祛痰（祛痰剂、雾化、拍背、吸痰） 2. 解痉平喘：扩张支气管药物 3. 建立人工气道：气管插管或气管切开 治 疗 二、氧疗 是治疗呼衰必需的措施。 氧疗的方法： 1.常用双腔鼻导管吸氧。 2.面罩 优点：吸氧浓度较稳定，对鼻黏膜刺激小； 缺点：影响咳嗽和进食。 三、增加通气量、减少CO2潴留 呼吸兴奋剂的使用：尼可刹米，作用:增加通气、提高PaO2、促进CO2排出（CO2不高时不用）有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰，因价低，有一定疗效，故较常用。 四、纠正酸碱失衡及电解质紊乱 1.呼酸 通气不足→CO2↑+H2O→H2CO3 ↑ 应改善通气，不用补碱 2.呼酸并代酸 1 在呼酸的基础上无氧代谢↑ →乳酸等↑ 2 肾功↓→酸性物质排泄↓ →酸中毒 3.呼酸并代碱 1 二氧化碳排出过快（上机）→医源性代碱 2 应用激素、利尿剂使 K+ 排出↑ 3 呕吐、利尿剂使Cl– 排出↑（低K+、低Cl– 性碱中毒 五、治疗原发病 呼吸道感染→呼衰最常见的诱因,上呼吸机又易→呼吸机相关性肺炎，故要用广谱、高效的抗菌药，联合、足量、静脉给药（参考肺心病）。 呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是否恰当。 慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能力，提高生活质量。 预后和预防 原呼吸功能正常，由于某种突发原因，导致肺通气和（或）换气功能急剧下降，产生缺氧和（或）二氧化碳潴留。可见于： 1.呼吸道阻塞 异物吸入、喉头水肿； 2.胸肺疾病 严重感染、肺栓塞等； 3.中枢神经及神经肌肉疾患 脑卒中、颅脑外伤、周期性麻痹累及呼吸肌等。 4.急性呼吸窘迫综合征 第二节 急性呼吸衰竭 第三节 急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome 是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。它是一种全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（ALI）。ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。 病理和病理生理 病理：肺外观见肺充血，水肿，表面有大小不等散在暗红色斑状出血点，可见散在的瘀斑，充（出）血性肺不张，暗红色或灰色肝样变，胸腔内可有积液积血，肺切面可挤出大量水肿液体。 正常肺组织 ARDS 临床表现 1.症状 起病急剧，表现为呼吸频数，窘迫，进行性呼吸困难，心率增速，发绀，烦躁不安。随病情加重发绀日益严重，氧疗难以纠正。 2.体征 早期可无明显体征或可听到肺泡呼吸音减低及干湿啰音，后期可出现肺实变体征。 长 治 医 学 院 第一临床学院 呼 吸 衰 竭 Respiratory Failure 呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2 完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。 外呼吸： 肺泡与血液之间的气体交换过程。 内呼吸： 血液与组织细胞之间的气体交换过程。（细胞用氧过程） 呼吸衰竭的概念 是由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维