培训课件--休克基本内容.pptVIP

三、休克难治期 微循环的改变的机制 微血管麻痹性扩张 H+、NO、炎症介质↑ KATP开放 → 钙内流↓ 血液流速减慢 血细胞聚集 血液浓缩 血液高凝 DIC的发生 血液流变学改变 凝血系统激活 启动内源性凝血系统 启动外源性凝血系统 红细胞释放ADP，活化血小板 TXA2-PGI2失衡 主要临床表现 三、休克难治期 循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP↓，静脉塌陷。 并发DIC 出血、广泛微血栓。 重要器官功能障碍或衰竭 低灌注、体液因子损伤、肠道屏障↓ 三、休克难治期 休克难治的机制 并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死 肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS 休克发展过程中微循环三期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 缩；缺 少灌少流，灌 流 扩；淤 多灌少流，灌?流。 麻痹；衰 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对CA反应性?； 扩张血管体液因子释放；血液流变性改变。 血管麻痹性扩张； DIC的发生。 机制 影响 代偿作用 缺血、缺氧 失代偿：血压进行性下降；血液浓缩 休克期的改变更严重； 器官功能障碍；不可逆 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/8