低血容量性休克幻灯片.ppt

低血容量性休克 张芳芳 低血容量性休克 定义：指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 病因 显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。 非显性容量丢失：非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失 。 病理生理机制 早期代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价，持续肾脏缺血可以导致急性肾损害，胃肠道粘膜缺血可以诱发细菌、毒素移位，内毒素血症与缺血-再灌注损伤诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展. 机体的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，患者易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。 组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，ATP 生成显著减少，乳酸生成显著增多，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。 病理生理机制 一般临床监测 皮温与色泽 心率、血压 尿量 精神状态 临床特点 有创血流动力学监测 1 MAP监测 有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高 5—20mmHg。持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而 IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化。此外，IBP还可提供动脉采血通道。 2 CVP和 PAWP监测 CVP是最常用的、易于获得的监测指标，与 PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗方案。 3 CO和 SV监测 连续监测 CO与 SV，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。 中心静脉压与补液的关系 氧代谢监测 1 脉搏氧饱合度(Sp02) 主要反映氧合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态。。 2 动脉血气分析 碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法。 3 DO2、SvO2的监测 可作为评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标，动态监测有较大意义。 氧代谢监测 4 动脉血乳酸监测 动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。 5 phi和 PgCO2的监测 能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害，同时能够反映出全身组织的氧合状态，对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临床价值。 实验室监测 1 血常规监测 可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。有研究表明，HCT在 4h内下降 10％提示有活动性出血。 2 电解质监测与肾功能监测 对了解病情变化和指导治疗十分重要 3 凝血功能监测 对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。常规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)和 D-二聚体。此外，还包括血栓弹力描记图(TEG)等。 治疗 ：病因治疗 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施,对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血,应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人。 治疗 ：液体复苏 晶体液 如生理盐水和等张平衡盐溶液 胶体液 如 白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐 复苏治疗时液体的选择 复苏液体的输注 治疗 ：液体复苏 羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液，不同类型制剂的主要成分是不同分子质量的支链淀粉。输注 1L HES能够使循环容量增加 700—1 000mL。在使用安全性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应，并且具有一定的剂量相关性。 白蛋白是一种天然的血浆蛋白质，在正常人体构成了血浆胶体渗透压的 75％-80％，因此在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。 治疗 ：输血治疗 浓缩红细胞 血小板 新鲜冰冻血